Studii medicale: nad

✕ Resetează (1)
5 studii găsite
7
mai
2026
Un compus din usturoiul maturat ar putea stimula metabolismul NAD+ și ameliora fragilitatea asociată îmbătrânirii
Cell Metab Cohortă Cohortă
👤 Suzuki J, Yoshioka K, Kurita M, Sugimoto T, Eguch…  |  n=44  |  PMID: 42102814
S1PC din usturoiul maturat stimulează eNAMPT și NAD+, îmbunătățind funcția musculară și reducând fragilitatea prin comunicarea adipos-hipotalamus.
24
apr
2026
Model tri-axial anti-îmbătrânire: NMN/NR, PQQ și EGT pentru homeostazia mitocondrială
Redox biology Revizuire narativă Narativ
👤 Sun Yidan, Han June-Chiew, Tran Kenneth, Pham Toa…  |  PMID: 42068909
Revizuire narativă privind un model tri-axial anti-îmbătrânire (NMN/NR, PQQ, EGT) care vizează restaurarea homeostaziei mitocondriale prin reglarea NAD⁺, biogeneză și reziliență redox.
4
iul
2025
Repleția NAD+ restaurează autofagia cardioprotectoare în insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție păstrată asociată obezității
Autophagy Caz-control Rev.sist.
👤 Abdellatif Mahmoud, Vasques-Nóvoa Francisco, Ferr…  |  PMID: 40556426
Suplimentarea cu nicotinamidă restaurează autofagia cardioprotectoare în HFpEF prin suprimarea semnalizării insulin-IGF1, oferind o nouă țintă terapeutică pentru insuficiența cardiacă cardiometabol...
Programari cabinete medicale, clinici Alege-ți medicul și fă o programare!
Peste 13000 de cabinete medicale își prezintă serviciile pe ROmedic.
9
mai
2025
NNT mitocondrial promovează disfuncția diastolică în HFpEF cardiometabolic — un nou mecanism patogenic
Circulation Research Cohortă Cohortă
👤 Pepin ME, Konrad PJM, Nazir S, Bazgir F et al.  |  PMID: 40340422
Studiul demonstrează că NNT mitocondrial funcțional promovează depleția NAD+ și disfuncția diastolică în HFpEF cardiometabolic, identificând NNT și Fgf1 ca noi ținte terapeutice.
11
apr
2025
Inima are capacitate cetogenică intrinsecă mediată de HMGCS2, care mediază terapia cu NAD⁺ în insuficiența cardiacă cu FE prezervată
Circulation Research Cohortă Cohortă
👤 Koay YC, McIntosh B, Ng YH, Cao Y et al.  |  n=42  |  PMID: 40211954
Studiul demonstrează că inima umană are cetogeneză intrinsecă via HMGCS2, blocată în HFpEF prin acetilare NAD+-dependentă; repleția NAD+ ameliorează disfuncția diastolică prin acest mecanism.