Studii medicale: neurologie

Revizuire sistematică a 174 de cazuri de neuro-Behçet: forma parenchimală este mai frecventă și severă, cu leziuni IRM caracteristice la joncțiunea diencefalo-mezencefalică.

ECT generează un al doilea eveniment cerebral — cortical spreading depolarization (CSD) — detectat la 100% din sesiunile animale și la 10 pacienți umani, contestând premisa de 86 de ani că convulsia este mecanismul terapeutic principal al ECT.

RCT faza 2b Lancet (n=220): IL-2 în doze mici + riluzol vs. placebo în ALS. Analiza primară neajustată nesemnificativă (p=0,33), dar analiza ajustată p=0,007; subgrupul cu pNFH scăzut în LCR obține reducere risc 48% (p=0,016). Heterogenitatea ALS necesită stratificare prin biomarkeri.

Studiu Neuron 2025: nucleul Barrington din tegmentul pontin dorsal, prin neuronii Bar^Crh (expresie CRH), mediază o cale inhibitorie descendentă a durerii — activarea Bar^Crh reduce nocicepția acută și durerea neuropatică; silențierea produce hiperalgezie și alodie. Mecanism: PAG ventrolateral → Bar

Sondaj italian DEE (15 centre, n=1.568): incidență 2,6/100.000; SCN1A 16% (Dravet). Tratament genotip-ghidat: sodiu-blocantele contraindicate în Dravet, utile în KCNQ2. Terapii noi: ganaxolona (CDKL5), trofinetide (Rett), everolimus (TSC). ASO STK-001 Dravet în faze III.

Studiu observațional (n=347: 222 DLB, 125 AD): halucinatii, deliruri și depresie mai frecvente în DLB decât în AD. P-tau181 și p-tau231 scăzute = asociate cu halucinatii persistente în DLB (fenotip DLB pur fără co-patologie Tau).

BEAT-D RCT non-inferioritate (n=180, TRD, Japonia): BL-rTMS vs. BL-TBS. La 6 săptămâni, BL-rTMS superior — non-inferioritatea BL-TBS NU demonstrată. Efecte adverse și abandon similare. BL-rTMS rămâne standard pentru stimulare bilaterală în TRD.

CARDIA longitudinal (n=3.224, urmărire 15 ani): Life's Essential 8 scăzut la vârsta mijlocie asociat cu declin cognitiv mai rapid, acumulare WMH și pierdere volum hipocampal. Prevenția demențelor începe de la 35-55 ani prin optimizarea sănătății cardiovasculare.

Ghid Alzheimer's Association 2024 (DETeCD-ADRD): evaluare diagnostică structurată AD — instrumente validate (MoCA, MMSE, CDR, NPI, ADL/IADL), integrare biomarkeri (LCR, PET, plasmatici), consiliere și disclosure. Revizuire sistematică 7.374 publicații.

9 cohorte longitudinale armonizate (n=4.741): femeile — FA mai scăzut în tracturile de proiecție; APOE ε4 purtători — free water mai ridicat în tracturile limbice și occipito-transcalozale. Modele distincte de vulnerabilitate substanță albă în Alzheimer.

NMA (46 RCT, n=2.844) dischinezie tardivă: valbenazina (SMD=-0,69) și vitamina E (SMD=-0,49) superioare placebo îen evidența de calitate înaltă. Deutetrabenazina: promisiune cu evidență mai joasă. EVITAT: comutare molindone, washout antipsihotic. Evidența globală scăzută-foarte scăzută (GRADE).

Analiză RCT (n=233 TRD, Compass Pathways): psilocibinê 25/10/1 mg + suport psihologic. La 25 mg: "Oceanic Boundlessness" și "Visual Restructuralization" corelează cel mai puternic cu reducerea depresiei. Specificitate mecanistică — calitatea experienței (nu doar intensitatea) mediează efectul antide

RCT 1 an sham-controlat VNS TRD (n=493): outcome primar MADRS — fără diferență semnificativă. Outcome-uri secundare semnificative: CGI-I (p=0,004) și QIDS-SR (p=0,049) favorizează VNS activ. VNS sigur, dispnee mai frecventă. Rezultate mixte — controversa eficacității persistă.

UK Biobank longitudinal (n=39.772, IRM cerebral): PM₂,₅abs (carbon negru, trafic diesel) asociat cu dementa, mediat 2-8% prin volumul total cerebral redus. Mecanismul biologic: poluanți → atrofie cerebrală accelerată → dementa. Reducerea traficului diesel = preventie dementa.

Revizuire JNNP 2024: terapii noi CIDP — efgartigimod alfa (inhibitor FcRn, aprobat EMA 2024): ADHERE trial 67% fara recadere vs 48% placebo. Rozanolixizumab (anti-FcRn) îen studii. Rituximab îen CIDP nodal/paranodal (anti-CNTN1, Caspr1). Subclasificarea moleculara = cheie terapii personalizate.