Studii medicale: Parkinson

Studiu transversal din Hong Kong pe 441 de participanți în 4 grupe. Disbioza intestinală caracteristică bolii Parkinson apare deja la stadii prodromale (RBD), înaintea simptomelor motorii. AUC=0,75 pentru detectarea RBD din 12 markeri microbieni. Constipația mediază ~30% din efectul microbiomului.

Studiul PPMI demonstrează că testul SAA pentru α-sinucleină în LCR identifică boala Parkinson cu sensibilitate de 87,7% și specificitate de 96,3%, permițând stratificarea biologică a pacienților.

Revizuirea sistematică a 43 de studii demonstrează că pacienții cu boala Parkinson prezintă o sănătate orală semnificativ mai precară, corelată cu severitatea bolii și politerapia.

Revizuire privind punding-ul în boala Parkinson: prevalență 1,4-14%, mecanisme dopaminergice mezolimbice, factori de risc și strategii de management clinic.

Revizuire Neuron 2023: 15-35% din pacienții cu Parkinson au MCI la diagnostic, ~80% progresează spre demență. Conformațiile aSyn, co-patologia Alzheimer și factorii genetici individuali (APOE, GBA, GPNMB) explică variabilitatea extremă a declinului cognitiv.

Meta-analiza a 10 studii VBM (509 pacienți) arată că atrofia parieto-temporo-occipitală în psihoza parkinsoniană corelează cu receptorii serotoninergici, susținând utilizarea pimavanserinului.

Revizuirea sistematică indică o asociere între expunerea la poluanți atmosferici (PM2.5, NO2, SO2) și agravarea simptomelor bolii Parkinson, precum și o corelație între temperatură și doza de levod...

Meta-analiză pe 152 de studii confirmă prezența unui profil inflamator sistemic și central (IL-6, TNF-α, CRP) la pacienții cu boala Parkinson, susținând rolul neuroinflamației în patogeneza bolii.

Studiul demonstrează că subțierea corticală în regiunile prefrontale și temporale, evaluată prin RMN la debut, prezice declinul cognitiv la 18 luni în boala Parkinson.

O revizuire a tulburărilor de mers în bolile neurodegenerative, evidențiind corelațiile clinico-IRM și rolul neuroreabilitării în stimularea plasticității cerebrale.

Studiul GWAS identifică 5 loci genetici comuni între tulburarea de comportament în somn REM și boala Parkinson, confirmând RBD ca o alfa-sinucleinopatie cu substrat genetic distinct.

Studiul EARLYSTIM demonstrează că stimularea subtalamusului (STN-DBS) la pacienții cu boală Parkinson timpurie nu deteriorează inteligibilitatea vorbirii pe o perioadă de 24 de luni.

Studiul pe 8.380 pacienți arată că diabetul zaharat tip 2 tratat înainte de debutul bolii Parkinson întârzie apariția acesteia cu 6,2 ani, dar crește mortalitatea post-diagnostic cu 64%.

Studiu metagenomic pe 724 subiecți arată că 30% din microbiomul intestinal prezintă disbioză funcțională în boala Parkinson, corelată cu inflamația și dereglarea neurotransmisiei.

Meta-analiza a 32 de studii arată că raportul de prevalență bărbați/femei în boala Parkinson este de 1,18, mai mic decât estimările anterioare, cu variații regionale semnificative.