Studii medicale: Trombocitele

Studiul arată că intervențiile dificile pentru ocluzii coronariene cronice cresc activarea trombocitară și disfuncția endotelială, fără a crește însă riscul de evenimente clinice adverse majore.

Studiul LUNA 3 evaluează eficacitatea rilzabrutinibului, un inhibitor BTK cu mecanism dual, în tratamentul trombocitopeniei imune persistente sau cronice, comparativ cu placebo.

Studiul demonstrează că microARN-urile trombocitare reglează remodelarea cardiacă post-ischemică, iar deleția lor agravează fibroza și inflamația, efecte reversate de ticagrelor.

Studiul demonstrează că virusul SFTS se replică în trombocite și activează glicoproteina VI (GPVI), explicând trombocitopenia severă și riscul hemoragic prin activare plachetară excesivă.

Studiul demonstrează că în COVID-19 precoce moderat, PNC sunt crescute prin mecanisme neutrofil-dependente (CD11b, CD66b), în absența preactivării trombocitare, sugerând noi ținte terapeutice.

Studiu retrospectiv (n=755) arată că HTPR este de 3,3 ori mai frecventă la clopidogrel (46,3%) decât la aspirină (13,9%), sugerând aspirina ca alternativă post-PCI cu anticoagulare orală.

Studiul demonstrează că neutrofilele accelerează producția de plachete imature prin contact mecanic direct (plucking) cu megakariocitele, amplificând riscul de tromboză post-infarct miocardic.

Studiul analizează agregatele plachetă-leucocit (PLA) ca biomarkeri trombo-inflamatori, evidențiind utilitatea lor în diagnosticul și monitorizarea terapiei antiplachetare în bolile cardiovasculare.

Revizuirea analizează mecanismele emergente ale trombozei coronariene: oxidarea lipidică, NETs, inflamazomul NLRP3 și microveziculele, evidențiind noi ținte terapeutice și biomarkeri.