Studii medicale — Polipii colonici adenomatoși

Tripla combinație irinotecan, TAS-102 și bevacizumab în mCRC refractar oferă o supraviețuire globală mediană de 17,3 luni și o rată de control al bolii de 83,3%, fiind o opțiune terapeutică fezabilă.

AspMet, un inhibitor dual c-Met și COX-2, demonstrează eficacitate sinergică în reducerea tumorilor gastrice și colorectale, depășind rezistența la tratamentele convenționale.

Studiul demonstrează că microbiomul intestinal produce acid nicotinic, care activează receptorul PPARα, stabilind identitatea regională a colonului și protejând epiteliul împotriva leziunilor.

Editorialul analizează rolul senescenței induse de poliploidie în uroteliu, sugerând că aceasta este un mecanism fiziologic protector care, prin pierderea controlului, poate iniția cancerul vezical.

Studiul identifică axa TL1A-ILC3-GM-CSF ca mecanism cheie prin care inflamația cronică intestinală promovează cancerul colorectal, prin activarea neutrofilelor cu fenotip pro-tumoral.

Consensul Delphi internațional stabilește că MASLD crește riscul de cancer colorectal, recomandând screening precoce și management metabolic integrat pentru pacienții la risc.

Studiul demonstrează că Fusobacterium nucleatum formează micronișe extracelulare în tumori, inducând quiescență celulară (G0-G1) și rezistență la 5-fluorouracil în cancerul colorectal și oral.

Studiul demonstrează că microbiota intestinală, prin gena bacteriană bo-ansB, reglează disponibilitatea asparaginei și modulează imunitatea antitumorală mediată de limfocitele T CD8+ în cancerul co...

HELZ2 reglează stabilitatea ARNm ApoB; mutația L1833P reduce ApoB și LDL, dar induce steatoză hepatică, oferind o țintă pentru modularea riscului aterosclerotic.

Studiul demonstrează că pregătirea intestinală cu PEG induce o vulnerabilitate tranzitorie la infecții prin subțierea stratului de mucus și reducerea rezistenței la colonizarea bacteriană.

Studiul arată că serul post-efort accelerează repararea ADN-ului în celulele de cancer colorectal prin activarea genei PNKP și modularea metabolismului celular, reducând potențialul proliferativ.

Studiul demonstrează că disfuncția metabolică lipidică mediată de PPAR-α este o trăsătură patologică a epiteliului în colita ulcerativă pediatrică, fiind o țintă terapeutică epitelială promițătoare.

Studiul demonstrează că dietele pe bază de carne roșie agravează colita la șoareci prin activarea imunității înnăscute, infiltrarea celulelor mieloide și inducerea disbiozei microbiene.

Studiul demonstrează că terapia combinată LIGHT și anti-CTLA-4 induce regresia metastazelor hepatice în cancerul colorectal MSS prin activarea limfocitelor T și remodelarea microambientului.

Studiul demonstrează că băuturile cu zahăr accelerează metastazele CRC prin activarea enzimei SORD, care crește raportul NAD+/NADH și calea mevalonicoasă, proces blocabil prin statine.