Studii medicale: Alzheimer

Studiul demonstrează că p-tau217 plasmatic prezice declinul cognitiv la fel de precis ca tau-PET, iar screeningul secvențial reduce cu 94% necesarul de scanări PET în studiile clinice Alzheimer.

Studiul demonstrează prin randomizare mendeliană că boala Alzheimer cauzează scăderea numărului de copii ADN mitocondrial (mtDNA-CN), acesta fiind un biomarker al progresiei, nu un factor cauzal.

Ghid de utilizare adecvată pentru donanemab în Alzheimer precoce, incluzând criterii de selecție, protocol de monitorizare ARIA prin IRM și strategii de oprire a tratamentului bazate pe biomarkeri.

Revizuirea analizează rolul biomarkerilor din fluide biologice (sânge, LCR, salivă, exozomi) în diagnosticul precoce al bolilor neurodegenerative, subliniind importanța integrării IA și a standardi...

Studiu multi-cohort (5 cohorte, Neuron 2025): proteomică LCR identifică 2.173 analite disreglate în Alzheimer, din care 1.164 (57%) noi. Patru traiectorii biologice succesive. Modele ML validate cu AUC >0,90 pentru predicția conversiei la Alzheimer.

Meta-analiza confirmă mecanisme neuropatologice comune între diabetul tip 2 și boala Alzheimer, incluzând rezistența la insulină cerebrală, inflamația și 93 de loci genici de risc partajați.

Studiul prin randomizare mendeliană (N>450.000) indică un paradox: DZ tip 2 scade riscul de Alzheimer (OR 0,82), în timp ce metformina crește independent acest risc (OR 1,26).

Studiul identifică microglia TREM2+/APOE+ ca mediator esențial al eliminării plăcilor de amiloid după imunoterapia anti-Alzheimer, oferind noi ținte pentru potențarea clearance-ului cerebral.

Studiul analizează mecanismele rezilienței cognitive în boala Alzheimer, evidențiind rolul factorilor genetici, de mediu și de stil de viață în prezervarea funcției cognitive în ciuda patologiei.

Revizuirea analizează rolul axei imune periferie-SNC în Alzheimer, demonstrând cum perturbarea barierei hemato-encefalice și inflamația cronică accelerează neurodegenerarea.

Studiu multicentric (n=2.611, JAMA Neurology): p-tau217 plasmatic are concordanță 90,5% cu Aβ PET și 83,3% cu tau PET. Grupul discordant plasma+/PET- (fals pozitiv) este mai vârstnic (75,8 ani) și prezintă mai multă HTA, diabet și BRC — sugerând surse biologice non-Alzheimer de p-tau plasmatic.

Meta-analiza pe 6 studii de cohortă confirmă că diabetul zaharat de tip 1 crește riscul de demență cu 50% (HR 1,50), subliniind necesitatea screening-ului cognitiv periodic la acești pacienți.

Studiu observațional (n=282, Knight ADRC): lecanemab extinde independența IADL cu 10 luni (IC 4-18), donanemab cu 13 luni (IC 6-24). Independența IADL se pierde la CDR-SB >4,5. Reduce impactul statistic pe CDR-SB în termeni de independență funcțională concretă pentru pacienți și familii.

Studiul demonstrează că biomarkerul plasmatic p-tau217 detectează neuropatologia Alzheimer cu o acuratețe de 95% (AUC 0,95) în diverse sindroame neurodegenerative.

Revizuirea analizează rolul variantelor genetice rare (TREM2, ABCA7, SORL1) în boala Alzheimer, evidențiind impactul lor asupra patogenezei, dezvoltării de medicamente și predicției riscului.