Studii medicale: Alzheimer

Studiul demonstrează că raportul plasmatic p-tau217/Aβ42 (AUC=0,94) detectează eficient acumularea amiloidă preclinică la persoane de vârstă mijlocie, oferind o alternativă neinvazivă pentru screen...

Resveratrolul reduce markerii de neuroinflamație (TREM2, MMP-9) și neurodegenerare (NSE, neurofilamente) în LCR la pacienții cu boala Alzheimer, sugerând un potențial efect neuroprotector.

Studiu proteomică (6.905 aptameri, n>3.300) identifică 416 proteine plasmatice asociate cu BA (294 noi), validate într-o cohortă de 6.566 participanți. Model ML cu 7 proteine AUC >0,88 echivalent p-tau217. HR 2,71 pentru progresia preclinică spre BA.

Primul trial clinic fază 1 al rapamycinei (1 mg/zi, 8 săptămâni) în MCI/Alzheimer (n=10): sigură și tolerată, dar nedetectabilă în LCR. Biomarkeri CSF (p-tau-181, GFAP, NfL) crescuți paradoxal. Nicio modificare cognitivă semnificativă.

Studiu pilot pe 20 pacienți cu Alzheimer arată că suplimentarea cu 20 g/zi creatină monohidrat este fezabilă, crește creatina cerebrală cu 11% și ameliorează scorurile cognitive la 8 săptămâni.

Meta-analiză în rețea pe 19 trialuri RCT (6.918 participanți) demonstrează că rTMS este mai eficientă și mai tolerabilă decât cele trei anticorpuri anti-amiloid aprobate de FDA (aducanumab, lecanemab, donanemab) în declinul cognitiv ușor și boala Alzheimer.

Analiza GBD 2021: boala Alzheimer a cauzat 1,92 milioane de decese și 52,56 milioane de cazuri prevalente în 2021. Proiecție 2050: ×3,3 incidență și ×3,4 decese. Glicemia bazală crescută — factorul de risc modificabil principal. Femei mai afectate.

Analiză GWAS pe 472.174 participanți (LTL) și 455.258 (Alzheimer): corelație genetică rg=-0,168 (p=7,3×10⁻⁸); 8 loci partajați (4 noi); gene USP8, DEXI, APOE; căi eflux colesterol. Randomizare Mendeliană: BA cauzează scurtarea telomerilor, nu invers.

Studiu longitudinal (DDI+PREVENT-AD, n=621): plasma p-tau217 are AUC=0,85 pentru amiloid-pozitivitate în Alzheimer pre-demenție, corelație CSF-plasmă de rho=0,65 (superioară p-tau181 și p-tau231) și este singurul marker plasmatic asociat cu declinul cognitiv viitor (β=-0,05).

Studiul demonstrează că p-tau217 plasmatic, utilizând o abordare cu două praguri, detectează patologia Alzheimer cu o acuratețe de 91,11% la pacienții cu declin cognitiv subiectiv și MCI.

Nature Communications 2025: imagistică LCO + MALDI-MSI delineează 3 tipuri de plăci Aβ. CGP specifice AD avansat, absente la non-demenți, Aβ3pE-40 dominant — ținta donanemabului. CNN acuratețe 92,3%.

Studiu Nature (2025): TIM-3 (HAVCR2) menține microglia în stare homeostatic prin axa TGF-β în AD; deleția Havcr2 în microglie 5xFAD crește fagocitoza, reduce plăcile Aβ și ameliorează cogniția; variante HAVCR2 asociate riscului AD la om; anticorpi anti-TIM-3 — potențiale terapii AD.

Analiza asiatică a studiului Clarity AD (294 pacienți din Japonia, Coreea, Singapore) confirmă eficacitatea lecanemabului în Alzheimer precoce (CDR-SB 24% mai lent) cu un profil de siguranță mai favorabil față de media globală: ARIA-E 6,2% (vs. 12,6% global) și reacții la perfuzie 12,3% (vs. 26,4% g

Revizuirea analizează utilizarea biomarkerilor (sânge, LCR, imagistică) în dezvoltarea tratamentelor pentru boli neurodegenerative, facilitând diagnosticul precoce și aprobările accelerate.

Studiul demonstrează că 52 de săptămâni de rTMS personalizat pe precuneus încetinesc declinul cognitiv și funcțional în boala Alzheimer ușoară-moderată, cu un profil de siguranță favorabil.