Studii medicale: Ateroscleroza

Un nivel crescut al Lp-PLA2 (>208,95 ng/mL) prezice independent recurența AVC ischemic aterosclerotic la 1 an (AUC 0,75), conform unui studiu prospectiv pe 412 pacienți.

Timpul de opacifiere a sinusurilor venoase (VSOT) după trombectomie în AVC prezice independent recanalizarea futilă, reflectând afectarea severă a microcirculației cerebrale.

Studiul PROSPECT II demonstrează că sfingomielinele circulante sunt asociate invers cu vulnerabilitatea plăcilor coronariene, în timp ce 1-palmitoil-2-oleoil-GPE este asociat pozitiv cu riscul cres...

Revizuirea analizează rolul mecanismelor epigenetice (metilarea ADN, modificări histonice, ARN-uri necodante) în ateroscleroză, evaluând potențialul terapeutic al inhibitorilor epigenetici.

Revizuirea analizează cum genomica unicelulară (scRNA-seq, scATAC-seq) redefinesc biologia aterosclerozei, identificând subtipuri celulare și mecanisme genetice specifice plăcii de aterom.

Analiza All of Us (26.935 pacienți) arată că, deși statinele sunt utilizate frecvent, doar 36–47% dintre pacienții cu ASCVD ating ținta LDL-C <70 mg/dL, terapia combinată fiind subutilizată.

Studiul confirmă că EPA monoterapie și inhibitorii PCSK9 regresează placa coronariană, spre deosebire de combinațiile EPA/DHA sau fibrați, validând imagistica ca marker surogat pentru riscul CV.

Revizuirea analizează terapiile emergente pentru reducerea ApoB, incluzând siRNA, inhibitori ANGPTL3 și editarea genomică, oferind noi perspective pentru pacienții cu risc cardiovascular înalt.

Studiul analizează rolul fosfolipidelor oxidate (OxPL) în ateroscleroză, evidențiind Lp(a) ca transportor principal și potențialul terapeutic al reducerii OxPL prin inhibitori PCSK9 și pelacarsen.

Studiul FOURIER (25.090 pacienți) arată că nivelurile scăzute de Lp(a) nu cresc riscul de evenimente adverse majore, cu excepția unui risc moderat crescut de diabet zaharat incident.

Meta-analiza a 37 de studii (6.818 pacienți) demonstrează că exercițiul de intensitate înaltă intermitent (HIIE) este superior altor modalități pentru îmbunătățirea funcției endoteliale.

Studiul demonstrează că dapagliflozin reduce ateroscleroza prin legarea directă de PRMT7 în macrofage, inhibând p38 MAPK și blocând formarea celulelor spumoase, independent de efectul glicemic.

TET2-CHIP este un factor de risc cardiovascular emergent la vârstnici, mediat prin inflamație cronică. Inhibarea IL-1β și agenții senoterapeutici reprezintă strategii terapeutice promițătoare.

Studiul identifică axa LATS1/2-CD38 ca regulator al senescenței endoteliale și trombozei intraplăcii, sugerând inhibiția CD38 ca strategie pentru stabilizarea plăcilor aterosclerotice vulnerabile.

Studiul analizează reprogramarea metabolică a macrofagelor în ateroscleroză, identificând ținte moleculare (itaconat, succinat, TMAO) pentru noi strategii terapeutice antiinflamatorii.