Studii medicale: ateroscleroza coronariana

Lizozima reglează îmbătrânirea vasculară prin axa microbiom-vas; deficitul scade Bifidobacterium și inhibă PI3K-Akt, iar lizozima orală inversează fenotipul vascular la modelele experimentale.

LncRNA-ITGA2 promovează proliferarea VSMC și remodelarea vasculară prin activarea epigenetică a genei ITGA2, fiind o țintă terapeutică potențială în ateroscleroză și restenoză.

Studiu de cohortă pe 1.436 femei (14,5 ani) arată că un aport de 120 µg/zi vitamina K1 reduce riscul de evenimente vasculare aterosclerotice cu 29% și mortalitatea cardiovasculară cu 43%.

Studiul demonstrează că evolocumab stabilizează plăcile coronariene vulnerabile prin reducerea componentei lipidice și a activității microcalcificărilor, fără a modifica volumul total al plăcii.

Studiu GWAS pe 24.811 persoane identifică 20 de locusuri genetice pentru ateroscleroza coronariană și confirmă cauzalitatea dintre ateroscleroză și infarctul miocardic prin randomizare mendeliană.

Studiul demonstrează că trigliceridele din particulele HDL (HDL-TG) cresc cauzal riscul de cardiopatie ischemică, independent de HDL-C, fiind o țintă potențială pentru terapia cu omega-3.

Studiul demonstrează că imidazol propionatul (ImP), metabolit bacterian din histidină, deteriorează funcția endotelială prin inhibarea FOXO1, accelerând ateroscleroza (confirmat la 831 pacienți).

Studiu multi-omic identifică TAGLN2, APOB, GIP, DHX58 și SWAP70 ca proteine cauzal implicate în boala coronariană, cu TAGLN2 prezentând cea mai puternică asociere (OR=1,66).

Studiul arată că ghidarea prin QFR nu îmbunătățește semnificativ rezultatele clinice la 2 ani față de angiografie în leziunile coronariene intermediate cu QFR între 0,75 și 0,80.

Meta-analiza arată că atleții de anduranță au mai multă ateroscleroză coronariană decât sedentarii, dar plăcile sunt mai stabile, fără risc crescut de boală obstructivă sau evenimente acute.

Studiul analizează paradoxul sportivului: deși sportivii de anduranță prezintă scoruri CAC mai mari, plăcile sunt predominant stabile, reducând riscul de evenimente cardiovasculare acute.

Studiul identifică MIF-2 ca o chemokină atipică aterogenă care activează receptorul CXCR4, promovând inflamația vasculară și lipogeneza hepatică, fiind o nouă țintă terapeutică.

Recenzie privind mecanismele moleculare (stres oxidativ, AGEs, NLRP3, epigenetică, imunitate antrenată) și noile strategii terapeutice în ateroscleroza diabetică.

Studiul demonstrează prin randomizare mendeliană bidirecțională că există o relație cauzală între colesterolul remnant și riscul de DZ2, hipertensiune și obezitate, cu efecte bidirecționale.

Revizuirea analizează mecanismele patologice specifice DZ (stres oxidativ, NLRP3, memorie metabolică) care accelerează ateroscleroza și evaluează noi ținte terapeutice pentru reducerea riscului rez...