Studii medicale: Ateroscleroza

Studiu prospectiv pe 257 pacienți arată că prezența microplasticelor în plăcile carotidiene crește de 4,5 ori riscul de infarct, AVC sau deces la 34 de luni, sugerând un rol pro-inflamator.

Studiul demonstrează că inhibitorii de checkpoint imun cresc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice și accelerează progresia calcificărilor coronariene la pacienții cu cancer pulmonar.

Studiul demonstrează că esterii fitostanolici reduc LDL-colesterolul cu 10–13% indiferent de profilul individual de absorbție a colesterolului la pacienții cu hipercolesterolemie.

Revizuirea analizează diversitatea macrofagică prin scRNA-seq în ateroscleroză, identificând subtipuri cu roluri opuse în stabilitatea plăcii și diferențe de sex în patogeneza cardiovasculară.

Semaglutida reduce activitatea protrombotică a grăsimii epicardice și modulează neutrofilele, scăzând FABP4 cu 20% și crescând neutrofilele CD88+ la pacienții cu obezitate după 6 luni.

Studiu proteogenomic cu randomizare mendeliană identifică CXCL10 (chemokină pro-inflamatorie) ca mediator cauzal al semnalizării IL-6 în ateroscleroză, confirmat în 3 teritorii vasculare: coronarian (OR 1,15), periferic (OR 1,22) și cerebrovascular (OR 1,12). CXCL10 mediază 15–28% din efectul aterog

Recenzie narativă ce demonstrează rolul central al insulinorezistenței în patogeneza bolii coronariene prin mecanisme moleculare, inflamatorii și disfuncție endotelială, subliniind beneficiile tera...

Revizuire comprehensivă a Lp(a) ca factor de risc CVD independent: determinare genetică (>90%), disparități etnice (Negrii 2-3× mai mult decît caucazienii), mecanisme triple (aterogen, trombogen, proinflamator). Testare o singură dată în viață. Terapii emergente (pelacarsen, olpasiran): reduțeri

Studiul demonstrează că VCAM-1 seric peste 1904 ng/mL este un predictor independent de risc cardiovascular înalt la pacienții cu apnee obstructivă în somn, completând scorurile SCORE2/SCORE2-OP.

Studiul demonstrează o legătură cauzală între hiperaldosteronismul primar și riscul crescut de boală arterială a membrelor inferioare și gangrenă, efect amplificat semnificativ de prezența diabetului.

ChinaHEART cohortă (3.403.414 participanJi, 4 ani): colesterol rezidual ≥27,7 mg/dL — mortalitate CV +17% (HR 1,17); IHD +19%; AVC ischemic +22%. Asociere inversă cu cancer: -10% (HR 0,90), cancer hepatic -41% (HR 0,59) — probabil cauzalitate inversă.

Studiu publicat în Circulation identifică proteina HEG1 ca mediator esențial al protecției endoteliale față de ateroscleroză: indusă de fluxul sangvin laminar stabil, HEG1 activează factorii KLF2/4 prin cascada KRIT1-MEKK3-MEK5-ERK5-MEF2, iar deficitul său la șoareci accelerează ateroscleroza.

Studiul Gutenberg Health (n=4.195) arată că autoanticorpii anti-CXCR3 prezic mortalitatea cardiacă și accelerează ateroscleroza, sugerând un rol cauzal al autoimunității subclinice în riscul CV.

Kailuan cohortă (47.384, 10,98 ani): 5 traiectorii TyG + stil de viaJă → TyG cel mai ridicat + stil de viaJă moderat: HR 1,76 BCV. Riscul traiectoriei TyG crescut persistă chiar și cu ameliorarea stilului de viaJă — intervenJii farmacologice concomitente necesare.

AnaliZă post-hoc 7 trialuri ORION (5.544 pacienJi, inclisiran pînă la 6 ani): niciun semnal nou de siguranJă; TEAE serioase comparabile cu placebo la 1,5 ani, tendinJe similare ulterior; anticorpi anti-medicament 4,6% (rari), 1,4% persistenJi; numeric mai puJine MACE cu inclisiran. Profil de siguran