Studii medicale: Dementa

Studiul validează acuratețea biomarkerilor A/T/N din PET și LCR în predicția neuropatologiei Alzheimer post-mortem, evidențiind rolul genotipului APOE ε4 în optimizarea biomarkerilor plasmatici.

Revizuirea analizează ipoteza amiloidă în boala Alzheimer, concluzionând că anticorpii anti-amiloid oferă beneficii modeste și că este necesară o abordare terapeutică combinată, multi-țintă.

Studiul demonstrează că anxietatea este un factor de risc independent pentru declinul cognitiv la vârstnici, mediat prin deteriorări axonale, disfuncție mitocondrială și acumularea proteinei tau.

Meta-analiza a 48 de studii confirmă reducerea semnificativă a sistemului GABAergic (GABA, GAD65/67, receptori GABAA) în boala Alzheimer, sugerând noi ținte terapeutice și biomarkeri de progresie.

Studiul TENC arată că stilul de viață nesănătos și riscul genetic (APOE ε4, MTHFR TT) interacționează sinergic, crescând riscul de MCI de 3,58 ori la vârstnicii chinezi.

Durerea cronică la persoanele cu demență reprezintă o problemă medicală de o complexitate deosebită, aflată la intersecția neurologiei, geriatriei și medicinei paliative. Declinul cognitiv specific demenței afectează profund capacitatea pacientului de a percepe, raporta și comunica dure

Studiul LEADS investighează boala Alzheimer cu debut timpuriu (EOAD), subliniind necesitatea unui diagnostic precoce și a unor abordări terapeutice și de suport adaptate pacienților sub 65 de ani.

Revizuire Cochrane a 6 RCT (1.702 participanți): reabilitarea cognitivă produce efecte mari pe atingerea obiectivelor funcționale personalizate la persoanele cu demență ușoară-moderată (SMD 1,31-1,61), menținute la 3-12 luni. Beneficii și pentru îngrijitori.

Studiu național danez (5.589 cazuri demență, 55.890 controale): terapia hormonală menopauzală estrogen-progesteron crește riscul de demență cu 24% (HR=1,24). Riscul crește cu durata tratamentului până la HR=1,74 la utilizare peste 12 ani. Asociația include boala Alzheimer.

Revizuire istorică și contemporană a demenței frontotemporale (FTD): barierele recunoașterii ca entitate distinctă, lacunele biomarkerilor biologici actuali și perspectivele terapeutic-modificante (ASO, terapie genică, imunoterapie anti-tau).

Studiu transversal (164 adulți cognitiv normali): microbiomul intestinal diferă la cei 49 cu Alzheimer preclinic față de controale — corelat cu biomarkeri de amiloid și tau, dar nu cu neurodegenerarea (NfL), sugerând că microbiomul se schimbă precoce și poate fi biomarker sau țintă terapeutică.

Inhibitorii SGLT-2 și agoniștii GLP-1 sunt superiori altor antidiabetice în prevenția deteriorării cognitive la pacienții cu diabet zaharat tip 2, conform unei network meta-analize bayesiene.

Studiul longitudinal IDEAL (1487 pacienți, 1234 îngrijitori) arată că nevroticismul este un predictor negativ stabil al calității vieții în demență, fără a influența traiectoria declinului pe 24 luni.

Studiu transversal în Indonezia și Africa de Sud privind prevalența demenței (27,9% și 12,5%) și decalajul major de diagnostic (<1%), subliniind necesitatea unor politici naționale de sănătate.

Studiu autoptic pe 350 participanți: combinația plasmatică GFAP+NfL+p-tau181 atinge AUC=0,798 pentru predicția neuropatologiei Alzheimer confirmată la autopsie. Biomarkerii sunt mai utili la pacienții simptomatici (MCI/demență) decât la cei cognitiv intacți. p-tau217 are potențial superior.