Studii medicale: diabetul

Studiu național danez pe 6.862 cazuri arată că diabetul creşte riscul de moarte cardiacă subită de 3,7 ori în T1D şi de 6,5 ori în T2D față de populația generală, cu pierderi medii de viață de 14,2 ani şi respectiv 7,9 ani.

Cercetători de la King Abdullah University of Science and Technology aplică un model matematic datelor de răspuns glicemic la 35 de subiecți sănătoși, identificând trei tipare distincte de dinamică a glucozei postprandiale relevante pentru utilizarea indicelui glicemic.

Cohorta Kailuan (36.201 participanți, 12 ani urmărire) arată că recuperarea din sindromul metabolic nu normalizează riscul de multimorbiditate CKM (HR 1,87), iar tulburarea metabolică persistentă aproape îl triplează (HR 2,95).

Model ML derivat din CREDENCE (Cardiovascular Diabetology, mai 2025): 3 parametri clinici + 4 biomarkeri (NT-proBNP, hs-cTnT, IGFBP-7, GDF-15) prezic riscul cardio-renal în DKD cu C-statistică 0,80, HR 3,43 per nivel risc, validat extern în CANVAS; canagliflozin reduce scorul la 1 an la toate nivelu

Cohortă retrospectivă real-world (n=14.154, TriNetX, Nature Communications 2025): tirzepatida asociată cu reducerea cu 48% a riscului compozit (HR 0,52), 67% a mortalității totale (HR 0,33), MACE −36% și MAKE −56% față de pacienții netratați cu HFpEF.

Cohortă retrospectivă JAMA pe 9.546 de adulți cu diabet tip 2 și ASCVD: barierele geografice reduc accesul la endocrinologie (aOR 0,74 per 10 mile), telemedicina ajutând parțial, dar disparitățile rasiale în cardiologie (rasa neagră aOR 0,71 vs. albă) au persistat și post-telemedicină.

Model Markov 10 ani: SGLT2i extrem de cost-eficaci în T2DM (ICER JPY 559.175/QALY) și CKD non-DM (JPY 503.123/QALY); 379 și 972 decese evitate per 10.000; PSA 100% și 98,7% sub pragul WTP japonez (5M JPY/QALY).

Studiu populațional din Taiwan (6.730 pacienți): la diabeticii cu boală renală cronică avansată (eGFR < 30), inhibitorii SGLT2 nu au redus mai mult decât inhibitorii DPP4 evenimentele cardiovasculare sau renale.

Cohortă prospectivă pe 332 pacienți cu HFpEF (Maastricht, urmărire mediană 2,7 ani): diabetul (aHR=1,93) și albuminuria (aHR=1,58) sunt predictori independenți; combinat DM+ALB: aHR=2,85; albuminuria nouă incidentă la 1 an: 22%; albuminuria recuperată nu normalizează complet prognosticul.

Revizuire comprehensivă documentează HFpEF diabetic (45% din HFpEF au diabet) ca tulburare multi-sistem cu metabolic rewiring cardiac și patru axe de crosstalk inter-organ: ficat-cord (NASH, Saa1/4, FXI, FGF21), gut-cord (IPA, TMAO, SCFA), adipos-cord (EAT), sistem hematopoietic; terapii: SGLT2-i, G

Trialul SOUL (NEJM 2025): semaglutida orală 14 mg/zi a redus MACE cu 14% față de placebo la 9.650 pacienți cu DZ2 și ASCVD sau BRC (HR 0,86; p=0,006), cu urmărire mediană de 49,5 luni.

Analiza EARLIER (n=300 pacienți cu ICA, 6 luni, Japonia): comorbiditarea DZ + BRC creste riscul CV de 2,57× (HR=2,57; p=0,007); eficacitatea eplerenonei rămâne consistentă indiferent de statusul DZ/BRC (p-interacțiune>0,05) — susținând utilizarea eplerenone la toți pacienții eligibili cu ICA.

Analiză GBD 2021: HSBP produce cea mai mare povară de IHD, dar HFPG (hiperglicemia a jeun) reduce mai lent — EAPC=-0,90 vs -1,28 pentru HSBP. Bărbații sub 80 ani şi regiunile low-middle SDI sunt afectate disproporționat de HFPG-related IHD, 1990-2021.

Studiu ML (n=1.116, DM+CKD, urmărire 3,1 ani): modelul LGBM bazat pe 10 caracteristici prezice evenimente CV majore cu AUC=0,740. Predictori principali: eGFR, vârsta şi indicele trigliceride-glucoză. Incidență CV: 14,1%.

Cohortă NHANES (n=17.329, 673 decese CV, China): indicele combinat TyG-ABSI prezice mortalitatea CV cu superioritate față de TyG sau ABSI singure. Efect sinergic: TyG crescut (rezistența insulina) + ABSI crescut (adipozitate viscerala) → risc CV compoundat.