Studii medicale: inflamatie

Institutos Nacionales de Salud, Mexic și colaboratori. Biomedicines, 2023. Revizuire comprehensivă a rolului proteinei C reactive (CRP) ca marker al inflamației sistemice cronice în boala coronariană aterosclerotică — de la biologia CRP și determinarea riscului cardiovascular independent, l

Studiu pe 374 pacienți cu ICpEF: nivelurile crescute de IL-6 se asociază cu toleranță la efort redusă (VO₂ maxim −2,1 mL/kg/min), mai multă grăsime viscerală și NT-proBNP mai ridicat, independent de IMC. Terapiile anti-IL-6 ar putea beneficia pacienții cu ICpEF inflamator.

Revizuire: terapii anti-inflamatorii în cardiopatia ischemică — colchicina (LoDoCo2: -31% MACE), canakinumab/anti-IL-1β (CANTOS: -15% MACE non-fatal), ziltivekimab/anti-IL-6. Selecția pacienților după PCR/IL-6. Inflamația ca țintă complementară LDL și antitromboticelor.

Macrofagele SPP1+ recrutate din monocite inflamatorii se expandează de 3,4 ori în atrii umani cu fibrilație atrială. Blocarea recrutării monocitare (CCR2) sau a semnalizării SPP1 reduce inducibilitatea FA și fibroza atrială în modele HOMER (hipertensiune+obezitate+regurgitare mitrală).

Revizuire a inflamazomului NLRP3: activare prin două semnale (priming NF-κB + declanșator eflux K⁺), producție IL-1β și IL-18, pirotoză. Implicat în artrită, Alzheimer, IBD, sindrom metabolic. Inhibitori terapeutici: MCC950, colchicina, anakinra, canakinumab.

Revizuire privind rolul dual al interleukinelor și celulelor imune în SDRA, subliniind importanța stratificării fenotipice pentru terapii biologice țintite și medicina de precizie.

Studiu experimental (șoareci): PPARα din cardiomiocite (nu din celulele mieloide) protejeazǎ împotriva cardiomiopatiei septice induse de LPS. Deficiența sa exacerbeazǎ disfuncția mitocondriala, mitofagia și inflamația prin IL-6/STAT3/NF-κB. Agoniștii PPARα (WY14643) restabileazǎ funcția cardiacǎ.

Studiu crossover randomizat la 40 fumători activi: o singură sesiune de IQOS, țigară electronică sau țigară clasică produce inflamație sistemică semnificativă (IL-6, hsCRP, leucocite) și creșterea rigidității arteriale (PWV, AIx). Efectele sunt comparabile între dispozitive.

Revizuire: inflamația cronică de grad redus (TNF-α, IL-6, NF-κB, infiltrat în 48% biopsii) influențează progresia HCM. NF-κB crescut = predictor de agravare IC la 10 ani. Gb3/lyso-Gb3 (Fabry) și inflammasomul NLRP3 (amiloidoză cardiacă) — mecanisme inflamatorii în fenocopii.

Studiu EWAS pe 18.037 participanți identifică 83 de situsuri CpG asociate cu fibrinogenul, evidențiind rolul mecanismelor epigenetice în reglarea inflamației și a riscului cardiovascular.

Studiu de randomizare Mendel (11.171 participanți HELIAD + UK Biobank): variantele genetice care reduc semnalizarea IL-6 se asociază cauzal cu un risc mai scăzut de fragilitate la vârstnici, susținând inflamația cronică ca factor modificabil în îmbătrânirea patologică.

Studiul de cohortă pe 6.044 adulți arată că un potențial inflamator ridicat al dietei (FBDI) și al stilului de viață (LIS) crește riscul de boală cronică de rinichi cu 21–28% pe parcursul a 6 ani.

Îmbătrânirea cardiacă implică un complex de interacțiuni moleculare: disreglarea microARN (miR-34a, miR-146a), disfuncția axelor AMPK-mTOR-SIRT1, scurtarea telomerilor și inflammaging. Fibrilația atrială crește de 100 de ori la octogenari față de adulții tineri, iar înțelegerea acestor mecanisme des

Revizuire a Long COVID (144 milioane afectați global): mecanisme patologice multisistemice — micro-coagulare, disfuncție mitocondrială, disautonomie/POTS (15% criterii complete), disfuncție musculară periferică — cu abordări terapeutice incluzând reabilitare multidisciplinară (91% reîntors la muncă

Șoarecii ApoE⁻/⁻Gal-9⁻/⁻ au plăci aterosclerotice reduse semnificativ. Gal-9 activează monocitele/macrofagele și facilitează aderarea CD14+ monocite la endoteliu prin β2-integrine. Gal-9 crescută în plasma pacienților cu arteriopatie periferică.