Studii medicale: inflamatie

J Ethnopharmacol 2026: Decoctul Buyang Huanwu (MTC) atenueaza imbatranirea vasculara prin inhibarea axei NETs-HMGB1-TLR4-p38 MAPK. Reduce NETs (citrulina-H3), HMGB1 extracelular, IL-6, IL-1b, senescenta celulara. Rigiditate arteriala redusa in vivo. Studiu preclinic.

J Ethnopharmacol 2026: Decoctul Taohong Siwu (MTC) atenueaza sepsisul experimental (LPS) prin suprimarea polarizarii M1 (TNF-a, IL-6, NF-kB) si promovarea M2 (IL-10, Arg1, JAK2/STAT3). Leziuni pulmonare acute ameliorate in vivo. Studiu preclinic.

O sinteză din Frontiers in Immunology propune că diabetul, ateroscleroza, artrita, demența și hiperplaziile împărtășesc aceeași arhitectură de semnalizare — o rețea de stres și inflamație amplificată de supraîncărcarea metabolică. Multimorbiditatea ar fi un fenotip de nepotrivire cu mediul modern, i

Studiu nested caz-control (NHS + WHI, 908 participante). Un indice metabolomic inflamator din 102 metabolite (i-MSI) a prezis AVC ischemic cu OR 1,76 în cuartila superioară, depășind predicția hs-CRP și a scorurilor de risc clasice la femei.

Indicele CTI (CRP și indice TyG) prezice independent riscul de insuficiență cardiacă la pacienții cu MASLD, cu o creștere a riscului de 78% în quartila superioară pe parcursul a 16 ani de monitoriz...

Revizuire despre legătura dintre îmbătrânire, inflammaging și insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție păstrată (HFpEF): senescența celulară, disfuncția mitocondrială și inflamația cronică de grad scăzut conduc la fibroză miocardică și rigiditate diastolică. Inhibitorii SGLT2 și agoniștii GLP-1 a

Studiul arată că tractul vaginal este modificat în poliartrita reumatoidă, prezentând o microbiotă mai diversă, citokine inflamatorii crescute și anticorpi specifici detectabili local.

Un trial randomizat pe 130 de pacienți cu depresie post-accident vascular cerebral arată că adăugarea ventuzelor umede la acupunctură reduce suplimentar scorul HAMD-24 cu 3 puncte față de acupunctura simplă, cu efect menținut la 8 săptămâni și reglare mai bună a cortizolului și a citokinelor inflama

Sinteză sistematică a 43 de studii și 11.556 de participanți: algoritmii de învățare automată aplicați pe biomarkeri imuni (IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-γ, proteina C reactivă, IL-10) disting tulburările psihice severe cu performanță moderată spre înaltă, dar heterogenitatea metodologică blochează transla

Circulation 2026: PRMT9 (metiltransferaza SDMA) crescut în monocite/macrofage la IMA (om și șoarece). PRMT9 catalizează metilarea simetrică STAT1 (R588+R736) → ubiquitinare → autofagie selectivă (SQSTM1/p62, NDP52) → degradare STAT1 → supresia M1 proinflamatorii. KO macrofagic Prmt9: M1 exacerbat, i

Int J Cardiol 2026: Randomizare mendeliană pe 91 proteine inflamatorii → LIF (Leukemia Inhibitory Factor) și IL10RB — asociere cauzală potențială cu miocardita. LIF crescut → risc miocardită. scRNA-seq: LIF exprimat în celule dendritice, murale, fibroblaști (nu cardiomiocite → rol paracrin). Mecanis

Immunity 2026: AR — macrofage sinoviale SELENOPhiMerTK+CD206+ produc C1q și co-exprimă C1QBP. C1q → SARM1 (NAD hidrolaza mitocondrială) → NAD clivat → cADPR acumulat → criză energetică ATP → PANoptoză proinflamatorie (apoptoză+piroptoza+necroptoza). C1q in vivo → exacerbează sinovita. Inhibare SARM1

Trends Cell Biol 2026: EET (capcanele extracelulare eozinofile) — 2 tipuri: suicidal EETosis (moarte celulă → ADN cromatinic+proteine granule) și vital EET (ADN mitocondrial fara moarte celulara). Stimuli: compuși sintetici, patogeni, molecule endogene. Semnalizare: NADPH oxidaza/ROS, PAD4/citrulina

Un studiu realizat la University of Minnesota Medical School și publicat în Clinical Gastroenterology and Hepatology a analizat utilizarea transplantului de microbiotă fecală la pacienți cu forme fulminante de infecție cu Clostridioides difficile, iar cercetarea arată că această intervenție po

Can J Cardiol 2026: Trombo-inflamația în boli cardiometabolice (obezitate, DZ2) — stare combinată coagulare activată+inflamație. Mecanisme: disfuncție endotelială, hiper-reactivitate trombocitară, dezechilibru coagulare-fibrinoliză. Triggeri: acizi grași liberi, adipokine, citokine proinflamatorii.