Studii medicale: inflamatie

Studiul demonstrează că agoniștii GLP-1 ameliorează funcția mitocondrială a leucocitelor, reduc inflamația și ateroscleroza incipientă la pacienții cu diabet zaharat tip 2, independent de glicemie.

Studiu pe 374 pacienți cu ICpEF: nivelurile crescute de IL-6 se asociază cu toleranță la efort redusă (VO₂ maxim −2,1 mL/kg/min), mai multă grăsime viscerală și NT-proBNP mai ridicat, independent de IMC. Terapiile anti-IL-6 ar putea beneficia pacienții cu ICpEF inflamator.

Revizuirea demonstrează că inhibitorii SGLT-2 exercită efecte antiinflamatoare și imunomodulatoare (inhibiția NLRP3, NF-kB) independente de controlul glicemic, contribuind la beneficiile cardio-ren...

Studiul evaluează disfuncția microvasculară și inflamația în sindromul Takotsubo, identificând sTIM-3 ca un posibil marker nou al activării monocitelor/macrofagelor în faza acută a bolii.

Revizuire: terapii anti-inflamatorii în cardiopatia ischemică — colchicina (LoDoCo2: -31% MACE), canakinumab/anti-IL-1β (CANTOS: -15% MACE non-fatal), ziltivekimab/anti-IL-6. Selecția pacienților după PCR/IL-6. Inflamația ca țintă complementară LDL și antitromboticelor.

Analiza sistematică a 80 de studii indică faptul că inflamația, atât înnăscută cât și adaptativă, reprezintă un motor activ în demența cu corpi Lewy, cu profiluri distincte în stadiile precoce și a...

Macrofagele SPP1+ recrutate din monocite inflamatorii se expandează de 3,4 ori în atrii umani cu fibrilație atrială. Blocarea recrutării monocitare (CCR2) sau a semnalizării SPP1 reduce inducibilitatea FA și fibroza atrială în modele HOMER (hipertensiune+obezitate+regurgitare mitrală).

Revizuire a inflamazomului NLRP3: activare prin două semnale (priming NF-κB + declanșator eflux K⁺), producție IL-1β și IL-18, pirotoză. Implicat în artrită, Alzheimer, IBD, sindrom metabolic. Inhibitori terapeutici: MCC950, colchicina, anakinra, canakinumab.

Revizuire privind rolul dual al interleukinelor și celulelor imune în SDRA, subliniind importanța stratificării fenotipice pentru terapii biologice țintite și medicina de precizie.

Studiu experimental (șoareci): PPARα din cardiomiocite (nu din celulele mieloide) protejeazǎ împotriva cardiomiopatiei septice induse de LPS. Deficiența sa exacerbeazǎ disfuncția mitocondriala, mitofagia și inflamația prin IL-6/STAT3/NF-κB. Agoniștii PPARα (WY14643) restabileazǎ funcția cardiacǎ.

Studiu pe 79 de copii cu MIS-C arată că adăugarea biologicelor la terapia standard (IVIG+corticosteroizi) nu aduce beneficii suplimentare și poate corela cu o disfuncție cardiacă mai frecventă.

Studiul ACD arată că inflamația de grad scăzut persistă la 10 ani de la debutul DZ tip 1, cu markeri precum IL-18, P-selectina, E-selectina și TIMP-1 crescuți, sugerând ateromatoză accelerată.

Studiu crossover randomizat la 40 fumători activi: o singură sesiune de IQOS, țigară electronică sau țigară clasică produce inflamație sistemică semnificativă (IL-6, hsCRP, leucocite) și creșterea rigidității arteriale (PWV, AIx). Efectele sunt comparabile între dispozitive.

Studiul analizează rolul Sparcl1 în aterogeneză, evidențiind expresia sa în celulele endoteliale ale plăcii aterosclerotice și implicarea în integritatea vasculară și inhibarea proliferării celulare.

Revizuire: inflamația cronică de grad redus (TNF-α, IL-6, NF-κB, infiltrat în 48% biopsii) influențează progresia HCM. NF-κB crescut = predictor de agravare IC la 10 ani. Gb3/lyso-Gb3 (Fabry) și inflammasomul NLRP3 (amiloidoză cardiacă) — mecanisme inflamatorii în fenocopii.