Studii medicale: inflamatie

Trends Cell Biol 2026: EET (capcanele extracelulare eozinofile) — 2 tipuri: suicidal EETosis (moarte celulă → ADN cromatinic+proteine granule) și vital EET (ADN mitocondrial fara moarte celulara). Stimuli: compuși sintetici, patogeni, molecule endogene. Semnalizare: NADPH oxidaza/ROS, PAD4/citrulina

Un studiu realizat la University of Minnesota Medical School și publicat în Clinical Gastroenterology and Hepatology a analizat utilizarea transplantului de microbiotă fecală la pacienți cu forme fulminante de infecție cu Clostridioides difficile, iar cercetarea arată că această intervenție po

Can J Cardiol 2026: Trombo-inflamația în boli cardiometabolice (obezitate, DZ2) — stare combinată coagulare activată+inflamație. Mecanisme: disfuncție endotelială, hiper-reactivitate trombocitară, dezechilibru coagulare-fibrinoliză. Triggeri: acizi grași liberi, adipokine, citokine proinflamatorii.

Cardiovasc Diabetol 2026: n=266.049 UK Biobank, fara CMD la baseline. CTI=0,412×ln(CRP)+ln(TG×GPJ/2). CTI ridicat vs scazut: T2D HR=3,60, CHD HR=1,52, AVC HR=1,11, FCMD HR=1,86, CMM HR=2,50, deces HR=1,25. CTI superior TyG+CRP separat pentru predicție CHD/FCMD/CMM. Model multi-stare: CTI crescut → t

Un studiu realizat în cadrul cercetărilor publicate în revista npj Biofilms and Microbiomes a analizat modul în care metaboliții produși de microbiota intestinală influențează evoluția infarctului miocardic prin mecanisme epigenetice. Cercetarea arată că interacțiunea dintre microb

Studiul demonstrează că pacienții cu boală renală diabetică non-albuminurică prezintă un profil inflamator crescut, corelat cu prezența plăcilor carotidiene și niveluri ridicate de sTNF-R1.

Meta-analiză pe 25 de studii randomizate (n=2.222, durată mediană 24 de săptămâni) nu a găsit nicio diferență semnificativă între dieta săracă în carbohidrați și cea săracă în grăsimi pentru markerii inflamatori (IL-6, CRP, TNF-α) sau adipokine (adiponectină, leptină, rezistină) — ambele diete produ

PM2.5 și NOx cresc proteina C-reactivă la 1.547 de gravide spaniole din cohorta INMA: +1,08% per unitate PM2.5 (IC 95%: 1,02–1,15), +1,03% per NOx. Alți factori de expozom urban și spațiile verzi nu sunt asociați — poluanții din trafic sunt principalii contributori la inflamația din primul trimestru

Un studiu realizat în cadrul cohortei Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis a analizat relația dintre consumul de alimente ultraprocesate și riscul de boli cardiovasculare, evidențiind o asociere semnificativă între aportul crescut și apariția evenimentelor cardiovasculare.Cercetarea pub

Eur Heart J 2026: TRIM=fenotip hiperinflamator reactivabil al imunitatii innascute via reprogramare metabolica+epigenetica. TRIM periferic: monocite+macrofage+NK+celule endoteliale. TRIM central (HSC/HPC maduva osoasa): persistenta pe termen lung a celulelor antrenate. Inductori: obezitate+hiperglic

Un studiu realizat la Arizona State University și publicat în Chaos: An Interdisciplinary Journal of Nonlinear Science la 17 martie 2026 a analizat, prin modelare matematică bazată pe teoria sistemelor dinamice, modul în care poate fi controlată dermatita atopică severă printr-o strategie terapeutic

J Affect Disord 2026: NHANES 2005-2010, studiu transversal. RCII=colesterol rezidual×CRP (log-transformat). PHQ-9 pentru depresie. Q4 vs Q1 lnRCII: OR=1,87 (95%CI: 1,11-3,16, p tendință=0,021)=+87% risc depresie. Relație liniară (non-liniaritate p>0,05). Mediere: HOMA-IR→8,08% mediere pozitivă; acid

Circulation 2026: Declarație scientifică AHA actualizată: boala parodontală și BCV aterosclerotice. Noi dovezi: randomizare Mendeliană (relație cauzală sugestivă)+studii intervenție parodontală+markeri sistemici (CRP+IL-6+IMT carotidian). Mecanisme directe: bacteriemie (Porphyromonas gingivalis+alte

Cercetători de la Facultatea de Medicină Dentară a Universității din Pennsylvania, conduși de Kyle H. Vining și Hardik Makkar, au demonstrat că proprietățile fizice ale țesutului gingival — în special rigiditatea matricei extracelulare (ECM) — influențează direct comportamentul inf

Studiul de cohortă (N=7527) demonstrează că indicele RCII (colesterol rezidual x hsCRP) prezice riscul cardiovascular la pacienții cu sindrom CKM, cu un prag de 1,488 pentru stratificarea riscului.