Studii medicale: Insuficienta cardiaca

Cardiovascular Research 2023 (Shandong): ITGBL1 (crescut în fibroblaștii cardiaci în IC) activează TGF-β–Smad2/3 (fibrozare) și Wnt (hipertrofie cardiomiocite) prin crosstalk paracrin. Knockdown ITGBL1 la șoricei TAC: atenuarea fibrozei, hipertrofiei și îmbunătățirea FEVS. Noua ținta terapeutica ant

Nature Comms 2023 (model murin AngII): IRX2 crescut în fibroblaştii cardiaci fibrotici → activează EGR1 → gene fibrotice (colagen, TGF-β, α-SMA). Irx2-CF-KO la șoricei cu AngII: reducerea fibrozei și ameliorarea funcției cardiace (masculin). Axa IRX2→EGR1 — nouă țintă terapeutică anti-fibrotică card

EHJ 2023 meta-analiză (n=36.549 IC, 92 studii): hTMS reduce mortalitatea totală cu 16% (OR 0,84), prima spitalizare IC cu 19% (OR 0,81), total spitalizări IC cu 15% (IRR 0,85). Atât hTMS neinvazivă (cântar, TA) cât și invazivă (CardioMEMS) sunt eficiente. Telemonitorizarea trebuie integrată în îngri

EHJ 2023 (PARAGLIDE+PARAGON pool, n=5.262): sacubitril/valsartan vs. valsartan — RR 0,86 pentru IC agravată+deces CV (p=0,027), efect semnificativ din ziua 9; beneficiu mai mare la LVEF ≤60% (RR 0,78 vs. RR 1,09 LVEF >60%); efecte renale: HR 0,60 (p=0,002). Susține extinderea ARNi în HFmrEF/HFpEF cu

EHJ 2023 (National Amyloidosis Centre UK, n=2.371 ATTR-CM): MRA tolerate excelent (discontinuare 7,5%) și asociate cu reducerea mortalității (HR 0,77); betablocanți la doze mici — mortalitate redusă la LVEF ≤40% (HR 0,61); IEC/sartani — discontinuare ridicată (32,9%), beneficii clinice neclare. MRA

Studiu randomizat multicentric deschis (UK). European Heart Journal, 2023. Compararea dapagliflozin față de metolazona la pacienții spitalizați cu IC și rezistentă la furosemid IV — dapagliflozin nu a produs reducerea ponderală mai mare decât metolazona (diferență nesemnificativă), dar

Studiu pe 374 pacienți cu ICpEF: nivelurile crescute de IL-6 se asociază cu toleranță la efort redusă (VO₂ maxim −2,1 mL/kg/min), mai multă grăsime viscerală și NT-proBNP mai ridicat, independent de IMC. Terapiile anti-IL-6 ar putea beneficia pacienții cu ICpEF inflamator.

Studiul CAMEO-DAPA (Circulation, n=37, HFpEF): dapagliflozin 10mg/zi reduce semnificativ PCWP în repaus (−3,5 mmHg, p=0,029) și la efort maximal (−5,7 mmHg, p=0,027), greutatea corporală (−3,5 kg) și volumul plasmatic (−285 mL) față de placebo — prima demonstrare invazivă a mecanismului hemodinamic

Meta-analiză (n=2.914): țesutul adipos epicardic (EAT) crescut se asociază cu disfuncție VS și AS mai severă în HFpEF (relație directă), în timp ce EAT redus se asociază cu disfuncție AS mai severă în HFrEF — relație paradoxală ce reflectă cașexia cardiacă.

Prima revizuire sistematică (8 studii, n=73.410) demonstrează că Lp(a) crescut se asociază pozitiv cu riscul de insuficiență cardiacă și cu disfuncție VS mai severă, în special HFrEF, prin ateroscleroză coronariană, calcificare valvulară și posibile efecte directe miocardice.

Declarație științifică propune abordarea fenotipică a insuficienței cardiace cu fracție de ejecție păstrată (HFpEF). Inhibitorii SGLT2 sunt terapia de bază pentru toți pacienții, iar fenotipizarea clinică (inflamator, metabolic, cardiomiopatic) permite adăugarea terapiei specifice pentru îmbunătățir

Revizuire a strategiilor de extindere a disponibilului de grefe cardiace: donatori cu criterii extinse, perfuzie normotermică ex situ (8–12h ischemie), protocol DCD (+15-30% donatori), xenotransplant cu cord de porc CRISPR (primul caz uman Maryland 2022 — 60 zile de funcționare).

Meta-analiză GWAS (92.408 IC + 1.012.432 controale): 39 loci genetici (18 noi) asociați IC. Proteomică Mendeliană identifică 7 proteine cauzale: CAMK2D, PRKD1, PRKD3, MAPK3, TNFSF12, APOC3, NAE1 ca ținte terapeutice prioritare. Nature Communications 2023.

Studiu experimental (Nature Neuroscience): IC produce deficite cognitive prin hiperfosforilarea și oxidarea RyR2 neuronal → scurgeri Ca²⁺ → disfuncție mitocondrială și pierdere neuronală hipocampală. S107 (stabilizator RyR2), propranolol și SD-208 (anti-TGF-β) protejează cogniția. Validat în probe u

scRNA-seq cardiac identifică FIXER (lncRNA) ca cel mai abundent ARN non-codant în miofibroblaste post-infarct. FIXER ghidează CBX4 la promotorul RUNX1 → fibroze cardiacă. Silențierea ASO: –40-60% fibroze și FEVS +7-9% față de infarct netretat. Conservat la om. Circulation 2023.