Studii medicale: Insuficienta cardiaca

Revizuire narativă: BNP și NT-proBNP sunt cei mai validați biomarkeri în insuficiența cardiacă (IC), cu valoare diagnostică excelentă, prognostică și pentru ghidarea terapiei. Ghidarea IC cu biomarkeri reduce mortalitatea în HFrEF. Interpretarea necesită ajustare pentru obezitate, funcție renală și

Studiu observațional (15 centre, 1.778 pacienți) compară LBBAP cu stimularea biventriculară (BVP) în terapia de resincronizare cardiacă. LBBAP a dus la QRS mai îngust, creștere a FEVS cu 13% vs 10% și reducerea evenimentelor de deces sau spitalizare pentru IC (20,8% vs 28%, P<0,001).

RCT pe 466 pacienţi cu insuficienţă cardiacă EF>40% după decompensare: sacubitril/valsartan a redus semnificativ NT-proBNP şi a fost asociat cu beneficiu clinic (mortalitate CV, spitalizări) faţă de valsartan singur.

Trial de fază 1 (NEJM, n=40): anticorpul NI006 anti-ATTR demonstrează profil de siguranță favorabil (fără SAE atribuite tratamentului) și dovezi imagistice de reducere a amiloidului cardiac la dozele ≥10 mg/kg, la pacienții cu cardiomiopatie transtiretinică și IC cronică.

Consens EHF 2023: agravarea IC cronice (episoade ce necesită intensificarea terapiei) se asociază cu mortalitate de 5-10% la 90 zile. Clasificare pe 4 niveluri de severitate. Tratament: diuretice loop IV, monitorizare output urinar, evitarea sindromului cardiorenal. Prevenție: monitorizare la distan

Studiu mecanic (n=20 IC non-ischemică): infuzia Intralipid crește oxidarea LCFA de 3,7 ori, îmbunătățește PCr/ATP (1,52→1,89, P=0,002) și FEVS (+4,2%). Inima insuficientă NU este metabolic rigidă — comutarea la acizi grași este posibilă și benefică. Circulation, 2023.

Cohortă națională suedeză (n=679.072 DZ2 + 2.643.800 controale, 2001–2019): riscul de IMA a scăzut cu 50%, AVC cu 48%, mortalitate CV cu 55%. Dar incidența insuficienței cardiace a stagnat din 2013, iar excesul de risc față de non-diabetici persistă — apel pentru adoptarea urgentă a SGLT2i în practi

Studiu publicat în Circulation identifică Jmjd4 ca regulator cheie al homeostaziei metabolice cardiace prin degradarea selectivă a piruvat kinazei M2 (Pkm2) via autofagie mediată de chaperone; deletia Jmjd4 produce DCM spontan, iar activatorul Pkm2 (TEPP-46) are efect terapeutic semnificativ.