Studii medicale: lipoprotein(a)

Studiu clinic randomizat pe 51 de pacienți din Germania cu Lp(a) >60 mg/dL și boală cardiovasculară stabilă. Pelacarsen 80 mg lunar a redus necesarul de afereza lipoproteică cu 83% față de placebo, iar 72% din pacienții tratați au evitat complet procedura în ultimele 10 luni. Lp(a) a scăzut cu 72%.

O revizuire din European Heart Journal arată că noile terapii (siRNA, oligonucleotide antisense, muvalaplin) reduc nivelul Lp(a) cu 70-100%, oferind noi perspective în prevenția cardiovasculară.

Studiul de randomizare mendeliană demonstrează că Lp(a) ridicată este asociată cauzal cu AVC ischemic aterosclerotic și placă carotidiană, fără a influența riscul de AVC lacunar sau hemoragic.

Revizuire umbrela pe 21 de meta-analize (116 RCT-uri, 231.796 participanți) confirmă că inhibitorii PCSK9 — evolocumab, alirocumab și inclisiran — reduc lipoprotein(a) cu 18–47%, cu certitudine înaltă GRADE. Efectul este dose-dependent și consistent în toate subgrupele, dar contribuția reducerii Lp(

Revizuire a rolului lipoproteinei(a) în stenoza valvei aortice — singurul factor cauzal demonstrat genetic. Statinele nu frânează calcificarea valvulară. Terapii emergente (oligonucleotide antisens, ARNsi) reduc Lp(a) cu 70-98% și sunt evaluate în trialuri de fază III.

Analiză din studiul ODYSSEY OUTCOMES demonstrează că fosfolipidele oxidate (OxPL-apoB) și lipoproteina(a) sunt predictori independenți ai evenimentelor cardiovasculare după sindromul coronarian acut, iar alirocumab — inhibitor PCSK9 — le-a redus cu 20-27%, contribuind la beneficiul clinic dincolo de

Opt cohorte europene prospective (n=66.495, urmărire 9,7 ani, 3.467 evenimente BCI): Lp(a) ≥43,2 mg/dL creste riscul de boală coronariană cu sHR 1,38 (risc scăzut, 0/1 CVRF) și sHR 1,27 (risc ridicat, ≥2 CVRF) — independent de factorii de risc clasici, cu interacțiune nesemnificativă (p=0,50).

ARIC+MESA+FOS (JAHA 2025, n=16.771): Lp(a) ≥50 mg/dL asociat cu HR 1,19 pentru incidența IC la persoanele albe, mediat de IM anterior; la persoanele negre nicio asociere semnificativă — diferențe rasiale marcante în biologia Lp(a).

Revizuire narativă comprehensivă a celor 5 agenți specifici pentru reducerea Lp(a): pelacarsen (ASO, −80%), olpasiran (siRNA, −101%), zerlasiran (siRNA, −99%), lepodisiran (siRNA, −97% la 337 zile), muvalaplin (oral, −86%). Trialuri faza 3 în curs vor confirma beneficiul CV.

Second Department of Neurology, „Attikon" University Hospital, National and Kapodistrian University of Athens, Grecia. Publicat în Journal of Clinical Medicine, 25 aprilie 2025. Revizuire comprehensivă privind rolul lipoproteinei(a) — Lp(a) — ca biomarker și factor de risc cauzal pentru acc

Revizuirea analizează progresele din 2024 privind terapiile ARN (pelacarsen, olpasiran, lepodisiran) care reduc Lp(a) cu 80-98%, vizând reducerea riscului cardiovascular rezidual.

Studiu randomizat dublu-orb de fază 2 (ALPACAR-360) publicat în JAMA: zerlasiran siRNA administrat subcutanat la 16-24 săptămâni a redus Lp(a) cu 81-86% față de placebo pe 36 săptămâni, cu efect durabil la 60 săptămâni și 0 evenimente adverse grave.

Revizuirea analizează Lp(a) ca factor de risc cardiovascular genetic, evidențiind mecanismele patofiziologice și potențialul terapiilor ARN-țintite în reducerea riscului de evenimente cardiovasculare.

Faza 1 lepodisiran (siRNA anti-ApoA, GalNAc): doze 4–608 mg la 48 adulți cu Lp(a) crescut. Doza 608 mg → reducere Lp(a) cu 97%, persistentă la 11 luni (−94% la ziua 337). Nedetectabil plasmatic la 48h dar efect biologic durat. Profil de siguranță favorabil. Potențial dozare 1×/an.

Meta-analiză (17 studii, 40.073 persoane): Lp(a) crescut asociat cu prevalență mai mare a CAC (OR 1,31; P=0,01) și progresie mai rapidă (OR 1,54; P=0,0002). Lp(a) promovează calcificarea coronariană și este o țintă pentru terapiile anti-Lp(a) emergente.