Studii medicale: Ateroscleroza

Revizuire Curr Atheroscler Rep: 10 studii cheie de prevenție CV de la AHA 2024. Highlight: zerlasiran (ARNi anti-angiotensinogen, reducere TA 6-12 luni); semaglutida pentru prevenție CV extinsă; controlul TA în DM tip 2; personalizarea prevenției CV.

Revizuire IJMS (Cluj-Napoca, România): compuși bioactivi (polifenoli, flavonoizi, carotenoizi, omega-3) și ateroscleroza — mecanism comun: inhibiția ROS + suprimarea NF-κB. Resveratrol, curcumina, licopen, omega-3 — reducere stres oxidativ și inflamație. Potențial terapeutic complementar.

Ghid BMJ FUTURE-AI (117 experți, 50 țări): cadru internațional de consens pentru IA de încredere în sănătate — 6 principii (Fairness, Universality, Traceability, Usability, Robustness, Explainability) și 30 de practici optime pentru întreg ciclul de viată AI.

Revizuire sistematică Annals of Medicine (China): hiperhomocisteinemia (HHcy) și ateroscleroza — mecanisme: disfuncție endotelialā, stres oxidativ, inflamație, epigenetică, trombogeneză. Tratament: vitamina B12 + acid folic (reducere Hcy 20-30%). Paradox: reducerea Hcy nu reduce consecvent eveniment

Randomizare mendeliană bidirecțională: colesterolul remnant (RC) are asocieri cauzale cu DZ2, HTA și obezitate. Efecte bidirecționale: DZ2 crește de asemenea RC. RC ca țintă terapeutică complementară LDL la pacienții cu sindrom metabolic.

Revizuire: CRISPR-Cas9 poate inactiva gena PCSK9, producând reducerea permanenta a LDL. VERVE-101 (faza II): reducere LDL 50-60% dupa o singura perfuzie îen HoFH. Provocari: efecte off-target, imunogenitate, siguranta pe termen lung.

Revizuire Nature Reviews Cardiology (Australia): DZ agravează ateroscleroza prin mecanisme specifice (stres oxidativ amplificat prin AGE/RAGE, activare NLRP3 inflammasom, memorie metabolică epigenetică). SGLT2i și GLP-1RA au mecanisme anti-aterogene DZ-specifice. Necesarul de terapii noi vizând NLRP

Revizuire Eur Heart J CV Pharmacother: PCSK9i (evolocumab, alirocumab) pot reduce riscul de TVE -- mai ales dupâ primul an, prin mecanisme multiple (LDL, TFPI, antiinflamație). Lipsesc RCT dedicatâ -- nu se recomandâ utilizarea PCSK9i îen TVE îen afara studiilor.

Revizuire narativă privind rolul adiponectinei și al receptorilor AdipoR1/AdipoR2 în ateroscleroză, evidențiind potențialul terapeutic al agoniștilor AdipoR în reducerea riscului cardiovascular.

Meta-analiza demonstrează că depresia majoră și tulburarea bipolară sunt asociate cu profiluri lipidice și oxidative proaterogenice, explicând riscul cardiovascular crescut în tulburările afective.

Model murin ApoE⁻/⁻ (Japonia): izolarea socială cronică reduce oxitocina hipotalamică, perturbă axa creier-ficat (LPL hepatică, metabolism acizi biliari) și accelerează ateroscleroza. Suplimentarea orală cu oxitocina normalizează metabolismul lipidic și reduce plăcile aterosclerotice. Prima demonstr

Revizuire Nature Reviews Cardiology: lipoproteinele cu apoB (LDL, remnants, Lp(a)) inițiază ateroscleroza prin transcitoză endotelială, retenție în matricea subendotelială via proteoglicani, oxidare/modificare → inflamație → celule spumoase → nucleul necrotic al plăcii. Reducerea apoB ca țintă terap

Revizuirea sistematică a 21 de studii confirmă că tratamentele biologice (anti-TNF-α și anti-IL-17) reduc markerii aterosclerozei și riscul cardiovascular la pacienții cu psoriazis moderat-sever.

Studiul demonstrează că EECP și ISRT îmbunătățesc funcția endotelială, distanța de mers și calitatea vieții la pacienții cu arteriopatie obliterantă, oferind beneficii vasculare complementare.

div class=evidentiatpXiang Peng, Bin Sun, Chaohui Tang și colaboratori (Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University, China). Studiu publicat în iDevelopmental Cell/i, 27 decembrie 2024. Acumularea de fier în ateroscleroza avansa