Studii medicale: Ateroscleroza

Recenzie Int J Mol Sci 2025: diabetul accelerează ateroscleroza prin hiperglicemie → ROS/NOX/ETC, AGEs/RAGE → disfuncție endotelială, inflamazom NLRP3, disreglare epigenetică (metilare ADN, modificări histonice, miARN) și imunitate antrenată mediată de RUNX1. Terapii noi: SGLT2i, GLP-1 RA, inhibitor

Declarație de poziție JACC Cardiovasc Imaging: extinde conceptul de placă vulnerabilă (HRP) dincolo de TCFA la toate mecanismele trombozei coronariene — ruptură TCFA (60-70% SCA), eroziune superficială (25-40% SCA, fără ruptură, mai frecventă la femei tinere). OCT gold standard pentru TCFA și eroziu

Studiu PNAS (model murin ApoE-KO + modele de leziune vasculara): RBPMS (protein de legare ARN) menține fenotipul contractil al VSMC prin promovarea includenții exonului 8B în MYOCD via splicing alternativ. Supraexprimarea RBPMS reduce grosimea capsulei fibroase aterosclerotice și hiperplazia intimal

Revizuirea analizează progresele din 2024 privind terapiile ARN (pelacarsen, olpasiran, lepodisiran) care reduc Lp(a) cu 80-98%, vizând reducerea riscului cardiovascular rezidual.

Cohortă China-PAR (n=94.734, 6 ani, 3.470 evenimente ASCVD): activitatea fizică mai mare reduce riscul de ASCVD (HR=0,58 în quartila superioară vs inferioară), cu beneficii mai mari la persoanele cu risc cardiovascular înalt. Proporție MVPA >50% reduce riscul cu 32%.

Recalibrare SCORE2 pentru Asia și Oceania (8,4 milioane calibrare, 9,6 milioane validare, 13 studii prospective). Indice C=0,710. Riscul CVD la 50 ani: bărbați 7-14%, femei 3-13% în funcție de zona de risc Asia-Pacific.

Cercetătorii de la University of Sydney au publicat în British Journal of Sports Medicine (februarie 2025) o analiză a 22.368 de adulți non-exercitanți din UK Biobank, demonstrand că activitatea fizică viguroasă intermitentă integrată în viața zilnică (VILPA) se asociază cu o reducere

Studiu experimental (Cell Metabolism, 2025): aspartamul crește secreția insulinei prin activare parasimpatică, iar insulina agravează ateroscleroza prin axa CX3CL1–CX3CR1, accelerând formarea plăcilor la șoareci ApoE-/-.

Analiză GBD 2021: HSBP produce cea mai mare povară de IHD, dar HFPG (hiperglicemia a jeun) reduce mai lent — EAPC=-0,90 vs -1,28 pentru HSBP. Bărbații sub 80 ani și regiunile low-middle SDI sunt afectate disproporționat de HFPG-related IHD, 1990-2021.

Revizuire Am J Prev Cardiol: Lp(a) — factor de risc CV independent, 20-25% din populație, risc IM și stenoză aortică 2-3×. Recomandat screening universal adulți (o singură dată). Terapii emergente: pelacarsen, olpasiran (reducere Lp(a) >80%). Standardizare în nmol/L.

Cercetătorii din programul SELECT (Semaglutide Effects on Cardiovascular Outcomes in People with Overweight or Obesity) au publicat în Obesity (februarie 2025) o analiză comprehensivă a profilului de siguranță al semaglutidei 2,4 mg s.c. săptămânal față de placebo la pacienții cu boală

Studiu PURE prospectiv (n=7.409-11.677, 17 țări, 12 ani): utilizarea medicamentelor de prevenție secundară CV a scăzut global (41,3% → 31,3%). Disparități dramatice: țări venituri mari (88,8% → 77,3%) vs. mici (20,8-47,3%). Tendință alarmantă sub-utilizare.

Revizuire JCDDis (Italia): ANOCA, INOCA, MINOCA — nu benigne; morbiditate și mortalitate semnificative pe termen lung. Mecanisme: disfuncție microvasculară (CMD), spasm coronarian, placă erozionată, SCAD. Diagnostic funcțional (ACh test, OCT, CMR). Tratament adaptat mecanismului.

Revizuire umbrelă (27 sistematice/meta-analize, Nutr Metab Cardiovasc Dis, Germania): TMAO circulant crescut în boli CV (14 studii), AVC (7) și CKD. Calitate metodologică slabă; confundari neajustați; rolul cauzal neconfirmat. TMAO — posibil marker de dieta/CKD, nu factor cauzal independent.

Studiu multicentric (n=413, 1.360 leziuni, J Cardiovasc CT): remodelarea pozitivă (PR) la CT coronariană se asociază cu PCAT crescut (inflamație perivasculară). Vasele culprit au PCAT mai mare decât non-culprit. PR + PCAT crescut — marker neinvaziv al plăcii vulnerabile.