Studii medicale: Ateroscleroza

Heart 2026: PAD >113 milioane global. Prezentare: claudicație (recunoscută) sau asimptomatică/atipică (frecventă în DZ2+BCR). Diagnostic: ABI<0,9; imagistică la simptomatici. Management: renunțare fumat, statine, control TA+glicemic, exercițiu fizic supervizat (SET) = pilon claudicație. Antiplacheta

Meta-analiza pe 20.235 femei confirmă că preeclampsia crește cu 57% riscul de ateroscleroză subclinică, cu leziuni vasculare persistente pe termen lung, impunând monitorizare cardiovasculară activă.

Curr Heart Fail Rep 2026: TIM-3 = punct de control imunitar complex (celule T, NK, macrofage, DC + celule non-imune). 4 liganzi (Galectin-9, HMGB1, PS, CEACAM1) — 2 disponibili numai la leziune/moarte celulară. Funcție: stimulatorie SAU inhibitorie context-dependent. Rol în BCV: ateroscleroze (macro

Meta-analiza pe 1.261 pacienți arată că baloanele medicamentoase (DCB) reduc reintervenția la 1 an față de stenturile eluate (DES), fără diferențe în mortalitate sau permeabilitate la 2 ani.

Revizuire privind eficacitatea comparativă a CAS și CEA în stenoza carotidiană, subliniind rolul esențial al terapiei medicale intensive moderne în reducerea riscului de AVC la pacienții asimptomat...

Lipoproteina (a) — factorul de risc cardiovascular rezistent la terapia convențională Lipoproteina (a) [Lp(a)] este o particulă asemănătoare LDL în care apolipoproteina B100 (apoB) este legată covalent printr-o legătură disulfidică de apolipoproteina (a) [apo(a)] — o proteină cu struc

ATVB 2026: CARDIA ~3.000 indivizi, SomaScan proteomics. CAC prevalent+incident 10 ani. Proteine asociate: fibroza+inflamatie (GDF-15, CDCP1, THBS2), ECM (MMP-uri, TIMP-1), calcificare (Notch1), metabolism (GIP). PWAS >300K: PCSK9+APOC1 validate genetic. TWAS coronarian: S100A9, HES1, SPARCL1, NOTCH3

Studiul demonstrează că pacienții cu boală renală diabetică non-albuminurică prezintă un profil inflamator crescut, corelat cu prezența plăcilor carotidiene și niveluri ridicate de sTNF-R1.

Studiu transversal pe 26.460 pacienți cu ASCVD identifică obezitatea, fumatul, sexul feminin și dislipidemia ca predictori independenți pentru hsCRP crescut, sugerând testarea țintită a inflamației.

Review-ul sintetizează dovezile privind acumularea microplasticelor în țesuturile cardiovasculare, mecanismele de toxicitate și asocierea clinică cu riscul de evenimente cardiovasculare majore.

Olpasiran, un siRNA, reduce Lp(a) cu peste 95% la pacienții cu ASCVD, oferind o nouă strategie pentru riscul cardiovascular rezidual, cu studii de fază 3 în curs de finalizare.

Cell Signal 2026: Ateroscleroza — senescenta CMNV mediata de axa Glut1-lactilare-H3K18la. Glut1 reglat crescut specific in MOVAS (aorta murina) in AS + corelat cu markeri senescenta. Knockdown Glut1→inhibitie senescenta; supraexprimare Glut1→exacerbare senescenta. Mecanism: Glut1↑→captare glucoza↑→l

Curr Opin Cardiol 2026: Genetica aterosclerozei — revizuire. Sute de gene identificate in: inflamatie vasculara, niveluri lipidice+oxidare (LDLR/APOB/PCSK9/LPA), CHIP (DNMT3A/TET2), HTA, functie cardiaca, stenoza aortica (NOTCH1). Dovezi: studii GWAS populatii mari + modele animale. Implicatii diagn

Antioxidants 2026: ROS/RNS in monocite-macrofage — surse: mitocondrii+NADPH oxidaze (NOX)+MPO+iNOS+exogene. Cai redox-sensibile: NF-κB (proinflamator)+Nrf2/HO-1 (antiinflamator)+ NLRP3 inflammasom+ROS mitocondriali. Polarizare: ROS crescute→M1; ROS reglate→M2. Ateroscleroza: recrutare monocite+spuma

EBioMedicine 2026: USP25 (deubiquitinaza) scazut in leziunile aterosclerotice umane; expresie predominant macrofagica. Ablatie macrofagica USP25 in ApoE-/- mice: ateroscleroza exacerbata+lipide↑+macrofage↑+inflamatie vasculara↑. Mecanism: USP25→deubiquitinare K63-RIPK1 (via C178)→RIPK1 inactivat→NF-