Studii medicale: Ateroscleroza

J Clin Invest 2026: ADAMTS7 in SMC, EC, fibroblaste (scRNA-seq ateroscleroza carotidiana umana). KO SMC sau EC specific: fara reducere ateroscleroza. Transgenic SMC-specific: ateroscleroza↑+expansiune celule spumoase SMC+capsula fibroasa↓. Transgenic EC: ateroscleroza↑. Mecanism SMC: ADAMTS7→remodel

Studiul analizează ecuațiile de risc cardiovascular în diabetul de tip 1, demonstrând superioritatea modelelor specifice (ex. Steno-Risk) față de cele generice în detectarea aterosclerozei subclinice.

Modelul SMART2-HF prezice riscul de insuficiență cardiacă la pacienții cu ASCVD, validat pe 240.741 de subiecți, oferind un instrument complementar pentru stratificarea riscului cardiovascular.

Studiu multicentric pe 773 de pacienți din registrul PARADIGM demonstrează că volumul crescut al grăsimii epicardice este asociat independent cu progresia plăcilor coronariene și cu supraviețuirea fără evenimente cardiovasculare majore pe 10 ani, confirmând potențialul său ca țintă terapeutică.

Eur Heart J 2026: n=72 SCA leziuni bifurcatie, PlexinD1 plasmatic 1.32x mai mare. Mecanism: OSS→PTGS2/COX-2↓→PGE2↓→PlexinD1↑ pe macrofage→NF-κB→M1 polarizare→ateroscleroza. KO PlexinD1 mieloid (LysM-Cre): ateroscleroza OSS atenuata. Nanoparticule PlexinD1-tintite: imagistica moleculara placi vulnera

Eur Heart J 2026: TRIM=fenotip hiperinflamator reactivabil al imunitatii innascute via reprogramare metabolica+epigenetica. TRIM periferic: monocite+macrofage+NK+celule endoteliale. TRIM central (HSC/HPC maduva osoasa): persistenta pe termen lung a celulelor antrenate. Inductori: obezitate+hiperglic

Studiul SEMA-VR arată că semaglutidul crește celulele vasculare regenerative și reduce precursorii granulocitari proinflamatori la pacienții cu diabet tip 2 sau obezitate și risc cardiovascular.

Atherosclerosis 2026: CCTA dincolo de stenoze — caracterizarea plăcilor (LAP=predictor MI robust), caracteristici risc înalt (remodelare pozitivă+LAP+napkin ring). IA: cuantificare automată plăci+FFR-CT. FAI+PCAT=inflamație coronariană, predictori independenți evenimente adverse. Monitorizare terape

Studiu pe 351.858 participanți UK Biobank confirmă cauzalitatea și asocierea neliniară a Lp(a) cu riscul ASCVD, cu prag critic la 50 mg/dL, susținând testarea universală și terapii specifice.

Circ Res 2026: Plăci fibrose aterosclerotice, Athero-Express Biobank, n=1889 (1309M+580F). Fibrose: femei 50% vs bărbați 31%. Fumat → femei fibrose; diabet → bărbați fibrose. Mecanisme sex-diferențiate: Femei→SMC-MEC remodelare+TGF-β răspuns+EndMT la capul fibros. Bărbați→macrofage inflamație+diabet

Studiul YELLOW-III (n=110) demonstrează că evolocumab adăugat la statine stabilizează placa coronariană (creștere FCT, reducere LCBI) și identifică biomarkeri transcriptomici predictivi ai răspunsu...

O sinteză a 10 studii umane confirmă că disbioza intestinală amplifică riscul cardiovascular în sindromul metabolic prin metaboliți microbieni și inflamație cronică.

Circulation 2026: TRIM31 (E3 ubiquitin ligase) macrofag-specific → ateroprotectiv. Metode: Trim31 KO/KI murine + scRNA-seq + proteomică + macrofage umane. TRIM31 → ubiquitinare K48 a LOX-1 la Lys12 (K12) → degradare proteasomală → reduce captarea LDL oxidat + inflamație → reduce plăci aterosclerotic

Un studiu realizat la Harvard Medical School și publicat în 23 februarie 2026 în revista Circulation: Cardiovascular Imaging a analizat relația dintre volumul și gradul de afectare aterosclerotică coronariană evaluate prin angiografie coronariană prin tomografie computerizată și riscul de evenimente

Eur Cardiol 2026: Revizuire mecanisme Lp(a) în aterogeneză. Structura: particulă LDL+apo(a) cu omologie plasminogen+OxPL. Mecanisme: disfuncție endotelială+inflamație vasculară (OxPL→TLR+scavenger)+retenție subendotelială+formare celule spumoase. Efecte protrombotice: inhibarea fibrinolizei prin com