Studii medicale: Ateroscleroza

Redox Biol 2026: HDCA (acid hiodeoxicolic) seric redus la pacienți cu ateroscleroză. HDCA sistemic→reducere plăci aterosclerotice in vivo. Mecanism: HDCA antagonizează FXR→modulează PD-1/mTORC1→reprogramare metabolică Treg (↓oxidare acizi grași CPT1a+↑glicolitoliă+↑ATP)→migrare Treg crescută+funcție

Nat Commun 2026: Twist1ECKO ApoE-/- (deleție Twist1 endotelial la șoareci hipercolesterolemici)+scRNA-seq+urmărire celule endoteliale. Twist1→promovează EndMT în plăci avansate. Twist1ECKO: plăci mai mari+necroză crescută+macrofage crescute+collagen scăzut+ACTA2 scăzut (instabilitate). Twist1 prezen

Eur Heart J 2026: scRNA-seq placă aterosclerotică→SBK2 crescut în macrofage placă avansată (murín+uman). SBK2 KO total/macrofagic: agravare placă+inflamație. SBK2 supraexpresie: atenuare progresie. Mecanism: SBK2 fosforilează NLRP3 Ser161→degradare autofagică Tollip-dependentă→inactivare inflammasom

Circ Res 2026: Screening cMap medicamente aprobate FDA→neratinib (anti-HER2 cancer mamar) identificat cu acțiuni anti-inflamatorii largi în EC umane (TNF-α+IL-1β+LPS). Mecanism: neratinib→se leagă ASK1 (nu HER2)→suprimă activarea ASK1→↓inflamație endotelială. In vivo Ldlr-/- (mascul+femelă): neratin

Circulation 2026: Declarație scientifică AHA actualizată: boala parodontală și BCV aterosclerotice. Noi dovezi: randomizare Mendeliană (relație cauzală sugestivă)+studii intervenție parodontală+markeri sistemici (CRP+IL-6+IMT carotidian). Mecanisme directe: bacteriemie (Porphyromonas gingivalis+alte

Hematopoieza clonală este un factor de risc cardiovascular emergent, asociat cu ateroscleroza și inflamația, însă necesită cercetări suplimentare pentru terapii țintite.

Eur Heart J 2026: Revizuire aspirina vs monoterapie P2Y12 în prevenție secundară ASCVD. Dovezi din THEMIS+PEGASUS+HOST-EXAM+GLOBAL LEADERS: inhibitori P2Y12→pot reduce mai eficient evenimentele ischemice+mai puțin sângerare GI față de aspirina. Variabilitate individuală: rezistență aspirina+farmacog

Int J Cardiol 2026: Revizuire inflamatie coronariana. Biomarkeri: hsCRP (utilizat, specificitate limitata)+IL-6 (mai specific). Imagistica invaziva: OCT (macrofage intracoronarian). Imagistica moleculara hibridă: OCT-NIRF+trasori PET+PCAT CT. Terapii antiinflamatoare: colchicina (COLCOT, LoDoCo2: be

Aging Dis 2026: Revizuire senescenta macrofagelor. Fenotip: SASP+fagocitoza deficitara+disfunctie metabolica+polarizare alterata. Mecanisme: leziuni ADN persistente+disfunctie mitocondriale+remodelare epigenetica+cGAS-STING. Efecte duale context-dependente: benefice (reparare acuta) vs nocive (infla

N Engl J Med 2026: CORALreef Lipids trial, RCT dublu-orb, n=2909 (ASCVD stabilit LDL≥55 sau risc primar LDL≥70 mg/dL), randomizare 2:1 enlicitide 20mg oral zilnic (n=1935) vs placebo (n=969), 52 sapt. Varsta medie 63 ani, 39,3% femei, LDL bazal 96,1 mg/dL. LDL la 24 sapt: -57,1% (enlicitide) vs +3,0

Studiul analizează riscul cardiovascular rezidual la pacienții coronarieni, evidențiind necesitatea unei strategii terapeutice multi-țintă (inflamație, lipide, tromboză) dincolo de statine.

Studiul demonstrează că TEV și aterotromboza împărtășesc mecanisme patogenetice comune (inflamație, disfuncție endotelială), necesitând o abordare terapeutică integrată și unitară.

Revizuire sistematică privind mecanismele moleculare și terapiile emergente (SNF472, agoniști GLP-1, nanoterapii) în calcificarea vasculară asociată aterosclerozei și bolilor metabolice.

Revizuirea analizează factori de risc non-tradiționali pentru ateroscleroză (inflamație, microbiom, poluare, e-țigări), subliniind necesitatea integrării acestora în modelele de predicție a riscului.

Studiul NHANES (2.411 adulți) arată că nivelurile serice ridicate de alfa-Klotho se asociază cu un scor AAC mai mic și un risc cu 53% mai scăzut de calcificare aortică abdominală severă, mai ales l...