Studii medicale: Parkinson

Studiu clinic faza I/II privind transplantul de progenitori dopaminergici iPS în boala Parkinson: siguranță confirmată, fără tumori și ameliorare motorie la 4 din 6 pacienți după 24 luni.

Studiu de fază I privind bemdaneprocel în boala Parkinson: siguranță confirmată și ameliorare motorie (23 puncte UPDRS III) la 18 luni în cohorta cu doză ridicată.

Studiul pe 866 pacienți arată că nivelurile crescute de HDL-C se asociază cu un fenotip Parkinson mai favorabil la debut, dar nu influențează ritmul de progresie a bolii pe termen lung.

Ghid de experți privind managementul blocajului mersului în boala Parkinson, propunând două fluxuri terapeutice complementare (farmacologic și non-farmacologic) adaptate fenotipurilor clinice.

Studiul demonstrează prin randomizare mendeliană că boala Alzheimer cauzează scăderea numărului de copii ADN mitocondrial (mtDNA-CN), acesta fiind un biomarker al progresiei, nu un factor cauzal.

Metaanaliză pe 13.826 pacienți care ierarhizează 39 de tratamente pentru dischinezia din boala Parkinson; GPi-DBS este cea mai eficientă intervenție, iar amantadina IR liderul farmacologic.

Meta-analiza a 3 studii (161 pacienți) confirmă siguranța MRgFUS în Parkinson refractar, cu amețeala ca principal efect advers (OR 4,25), fără creșterea riscului de evenimente grave.

Studiul GBD 2021 estimează o creștere de 79% a cazurilor de Parkinson până în 2050 (15,9 milioane), cu o creștere de 107% în Europa de Est, impunând măsuri urgente de planificare a sănătății publice.

Revizuire Harvard (Expert Opinion Drug Safety): tratamentul psihozei în boala Parkinson. Pimavanserin — prima linie (fără agravarea motorului); clozapina — cea mai eficace pentru psihoze severe (monitorizare CBC); quetiapina — eficacitate modestă. De evitat: haloperidol, risperidonă, olanzapina.

RCT multicentric (n=348, 9 departamente urgență Australia): olanzapina orală vs diazepam oral pentru agitație acută severă la copii 9-17 ani. Sedare reușită la 1 oră: 61% vs 57% (diferență ajustată 3,6%, nesemnificativă). 40% din ambele grupe au eșuat. Ambele sigure.

Studiu clinic de fază 3 (n=194) arată că exenatida 2 mg/săptămână timp de 96 de săptămâni nu încetinește progresia simptomelor motorii în boala Parkinson comparativ cu placebo.

Fanning și Selkoe (Harvard) propun în Nature Reviews Neurology un nou cadru conceptual: boala Parkinson ca 'fatty acidopathy' — afecțiune a dezechilibrului acizilor grași cerebrali. Alfa-sinucleina se leagă aberant de acizii grași nesaturați când concentrațiile depășesc capacitatea tampon, inițiind

Analiza proteomică a 33 de creiere post-mortem identifică semnături moleculare distincte pentru Alzheimer, demența cu corpi Lewy și PDD, evidențiind p62, TRIM33 și SLC7A11 ca diferențiatori cheie.

div class=evidentiatpvan der Heide A, Wessel M, Papadopetraki D și colaboratori (Radboud University Medical Centre, Nijmegen, Olanda). Studiu publicat în iAnnals of Neurology/i, 21 decembrie 2024. Trialul crossover dublu-orb (27 pacienți cu

div class=evidentiatpGregory P. Williams, Antoine Freuchet, Tanner Michaelis și colaboratori (La Jolla Institute for Immunology, La Jolla, California, SUA). Studiu publicat în iThe Journal of Clinical Investigation/i, 17 decembrie 2024. PIN