Studii medicale: tromboembolism venos

Sinteza narativă confirmă siguranța imagisticii în sarcină pentru embolia pulmonară; regulile de decizie clinică (YEARS) pot evita investigațiile inutile la 39% dintre paciente, fără riscuri fetale.

Meta-analiza a 39 de studii (70.499 pacienți) indică un risc crescut de tromboză venoasă profundă asociat agoniștilor GLP-1, mai ales la tratamente prelungite (>1,5 ani) și pacienți cu risc cardiov...

Studiu populațional masiv (UK Biobank + All of Us, peste 630.000 indivizi, JAMA 2025) redefinește deficiența de proteină S: variantele rare PROS1 cu pierdere funcțională cresc riscul TEV de 14 ori, dar majoritatea deficiențelor plasmatice au cauze dobândite, nu genetice.

Un studiu realizat la Washington University School of Medicine din St. Louis și publicat în New England Journal of Medicine la data de 13 aprilie 2026 a analizat eficiența terapiei endovasculare prin implantarea de stenturi în tratamentul sindromului post-trombotic, arătând că acea

Studiul arată că hematopoieza clonală (CHIP) crește riscul de tromboembolism venos la vârstnici cu 49%, mutația genei TET2 fiind principalul factor de risc asociat (HR 2,25).

Revizuire J Thromb Haemost (2025): cauzele eșecului DOAC în TEV — aderanța slabă, malabsorbția, interacțiunile (modificabile); APS, TEV-cancer, trombofilie severa, vasculite (non-modificabile). Algoritm diagnostic sistematic și strategii terapeutice pentru fiecare cauza.

Revizuire Nature Reviews Cardiology 2025: inhibitorii factorului XI (oligonucleotide antisens, anticorpi monoclonali, molecule mici) reduc TEV fără creșterea semnificativă a sângerărilor față de enoxaparină în faza II. Asundexian vs. apixaban în FA: mai puțin sângerare dar risc crescut de AVC. Promi

RCT Phase III NEJM (n=1.766, cancer + TEV): apixaban 2,5 mg x2/zi noninferior dozei complete (5 mg) pentru TEV recurent (2,1% vs. 2,8%; sub-HR 0,76; p=0,001 noninferioritare) și cu sângerare semnificativ mai mică (12,1% vs. 15,6%; p=0,03).

Declarație AHA Circulation (2025): disparități rasiale, etnice, de gen și socioeconomice în embolia pulmonară — incidență mai mare la afro-americani și femei tinere; disparități în diagnostic, tratament (tromboliză, PERT access) și rezultate (mortalitate, HTEP cronică).

Revizuire JACC Basic Transl (SUA/India): VTE este a 3-a cauza de deces CV global. Noi mecanisme fiziopatologice: NETs (capcane neutrofile cu ADN), calea factorului XII, tromboinflammatory pathway, rezoluția trombului. Noi terapii: inhibitorii FXI (abelacimab, milvexian) cu profil hemoragic mai bun f

Revizuire narativă privind managementul emboliei pulmonare masive în sarcină, evidențiind tromboliza ca primă linie terapeutică și rolul salvator al trombectomiei și ECMO în cazuri refractare.

Meta-analiză pe 54.736 pacienți: nivolumab are cel mai mic risc de tromboembolism venos, în timp ce ipilimumab prezintă cel mai mare risc de embolie pulmonară în tratamentul oncologic cu ICI.

Studiul identifică tromboza venoasă profundă și varicele ca predictori independenți ai emboliei pulmonare, frecvent confundată în cardiologie cu boala coronariană sau insuficiența cardiacă.

Un model de învățare profundă multimodal (CT + date clinice) prezice mortalitatea pe termen scurt în embolia pulmonară acută cu AUC 0,98, depășind semnificativ scorul standard PESI (AUC 0,86).

Meta-analiză Neurology (11 RCT, 7.545 pacienți AVC ischemic): TNK superioară TPA pe outcome funcțional excelent la 3 luni (RR 1,05; p=0,012); siguranță similarâ; bolus unic TNK simplifică logistica; tranziția clinicâ spre TNK susținută.