Studii Medicale — Neurologie

Metaanaliză pe 11 studii cu 266.865 de pacienți oncologici cu fibrilație atrială. DOAC-urile reduc AVC ischemic cu 27% (OR 0,73) și hemoragia majoră cu 42% (OR 0,58) față de warfarină. NNT pentru beneficiul compozit: 14 pacienți. Scorurile clasice CHA2DS2-VASc și HAS-BLED nu corelează cu evenimentel

Studiul ProtecT (1.643 pacienți) demonstrează că, la 15 ani, mortalitatea specifică în cancerul de prostată localizat este similară între monitorizarea activă, chirurgie și radioterapie.

Studiul RTOG 0815 arată că adăugarea terapiei hormonale de 6 luni la radioterapia cu doze mari nu crește supraviețuirea globală în cancerul de prostată de risc intermediar, dar reduce metastazele.

Consens NCCD 2023 (200+ autori): actualizare a nomenclaturii și mecanismelor apoptozei — calea intrinsecă (Bcl-2/MOMP/citocrom c/caspaza-9), calea extrinsecă (receptori moarte/DISC/caspaza-8) și relevanța în cancer, boli neurodegenerative, ischemie. Bază pentru ținte terapeutice BH3-mimetici.

Consens privind diagnosticul și tratamentul nevralgiei de trigemen: carbamazepina ca primă linie, IRM obligatoriu și chirurgie (MVD/Gamma Knife) pentru cazurile rezistente la medicație.

Studiu de cohortă pe 30 de ani (119.168 persoane) privind morbiditatea în sindromul Down, evidențiind riscuri crescute de demență, hipotiroidism și epilepsie, dar riscuri reduse pentru HTA și cancer.

Meta-analiza a 15 cohorte (29,9 mil. participanți) arată că diabetul zaharat crește riscul de boală Parkinson cu 27%, iar prediabetul cu 4%, sugerând o legătură metabolică și neurodegenerativă.

Trial faza 1b, n=46 BA ușoară: MAPTRx ASO intratecal bolus sigur (0 AE grave, cefalee post-LP principalul AE); reduceri dose-dependente tau LCR: 10mg -30%, 30mg -40%, 60mg -56%, 115mg -51% la 24 săpt. post-doză. Primul ASO anti-tau validat la om.

Studiul arată că doar 24,6% dintre vârstnicii cu FA nou diagnosticată în spital primesc anticoagulante la externare, în ciuda riscului înalt, evidențiind un deficit major de îngrijire.

Analiza snRNA-seq a 294.114 nuclei din cortexul parietal al 67 de persoane cu boală Alzheimer și variante genetice de risc (APOE, TREM2, MS4A) identifică perturbări autofagice la TREM2 și markeri de ferroptoză la APOE ε4, cu implicații pentru medicina de precizie.

Microglia iPSC cu mutație C9orf72 prezintă disfuncție autofagică prin dezorganizarea complexului ULK1-ATG13-FIP200, generând inflamație cronică și moartea neuronilor motori prin excitotoxicitate, reversibilă prin activatori ai autofagiei (rapamicină, PP242).

Analiză transcriptomică integrată a 429 neuroni motori iPSC și 271 probe post-mortem SLA identifică activarea robustă a semnalizării p53 (NES +13,0) ca semnatură centrală, strâns legată de depleția TDP-43, cu activarea maximă în varianta C9orf72.

Revizuire actualizată a sistemelor glimfatic (flux periarterial AQP4-dependent, 2× mai activ în somn) și limfatic meningeal (VEGF-C/VEGFR3, valve bazale) în boala Alzheimer, cu analiza dovezilor pentru exercițiu fizic, nutriție, stimulare cerebrală și somn ca intervenții de potențare a clearance-ulu

Declarație științifică JACC care sintetizează epidemiologia, patogeneza și tratamentul HFpEF: SGLT2 inhibitorii și agoniștii GLP-1 sunt noile opțiuni eficiente; fenotipizarea pacienților este cheia terapiei individualizate.

Studiul compară 10 teste plasmatice p-tau în MCI, demonstrând că p-tau217 prin spectrometrie de masă are cea mai mare acuratețe (AUC 0,947) pentru detectarea amiloidului și predicția demenței.