Studii medicale: Ateroscleroza

Cohortă australiană (1.436 femei vârstnice, 14,5 ani): vitamina K1 ~120 µg/zi asociată cu CCA-IMT cu 5,6% mai scăzut, risc BVA cu 29% mai mic (HR=0,71) și mortalitate vasculară cu 43% mai scăzută (HR=0,57).

Analiză genetică multi-ancestrală pe 131.000 de persoane identifică 59 de loci asociați cu ateroscleroza carotidiană și 7 proteine candidate cu rol cauzal în îngroșarea peretelui arterial.

China. Studiu publicat in Nature Cardiovascular Research, aprilie 2025. Un studiu translational care integreaza date de la pacienți cu boala coronariana (BCI) si modele murine a identificat ca acidul deoxicolic (DCA) — un acid biliar secundar produs de microbiota intestinala — inhiba activarea

Comisia Lancet (26 experți internaționali): reclasificarea BCI ca ACAD (Atherosclerotic CAD) — schimbare paradigmă de la ischemie la aterom; detectare timpurie subclinică + prevenție agresivă; eliminarea factorilor de risc cheie până în 2050 ar reduce mortalitate ACAD cu 82,1% și salva 8,7 milioane

Studiu GWAS pe 24.811 persoane identifică 20 de locusuri genetice pentru ateroscleroza coronariană și confirmă cauzalitatea dintre ateroscleroză și infarctul miocardic prin randomizare mendeliană.

Studiu prospectiv (UK Biobank) și randomizare Mendeliană: trigliceridele din HDL (HDL-TG) sunt un predictor cauzal independent al CAD (HR=1,066 per SD; p<0,001). Hipertrigliceridemia reduce mărimea HDL și crește HDL-TG. Acizii grași omega-3 pot reduce selectiv HDL-TG prin activarea LPL și inhibarea

ATVB 2025: imidazol propionatul (ImP), metabolit bacterian derivat din histidina alimentară, deteriorează doza-dependent migrarea și angiogeneza celulelor endoteliale umane prin inhibarea FOXO1, promovează inflamația vasculară și accelerează ateroscleroza — confirmat în o cohortă clinică de 831 paci

Analiză integrativă scRNA-seq + bulk RNA-seq (J Transl Med 2025) identifică IGF1, KARS, CASP3 și CDKN2A ca gene critice ale glicolizei în IPAH — validate în model MCT — deschizând perspective pentru terapii metabolice țintite în această boală rară cu prognostic sever.

Abordare multi-omică JAHA 2025 (randomizare Mendeliană proteomică + colocalizare + scRNA-seq) identifică TAGLN2 (OR=1,66), APOB, GIP, DHX58 și SWAP70 ca proteine cauzal asociate cu riscul de CAD — TAGLN2 localizată în VSMC pro-aterogen, confirmând relevanța biologică în plăcile aterosclerotice.

Analiza a 182.364 de participanți din 22 de cohorte demonstrează relații doza-răspuns clare între fumat și markeri inflamatori, trombotici și de ateroscleroză subclinică. Markerii inflamatori și trombotici se normalizează după renunțare, dar scorul de calciu coronarian rămâne persistent crescut, jus

Model murin ApoE⁻/⁻: urmașii mamelor cu dietă bogată în grăsimi (HFD) au mai multă ateroscleroze față de urmașii mamelor cu dietă normală, deși urmașii primesc aceeași dietă standard post-înțărcare. Mecanismul: 27-hidroxicolesterolul matern activează AP-1 în celulele endoteliale fetale, stabilind o

Revizuire Eur J Clin Invest: inflamația mediază riscul CV rezidual la 2/3 din pacienții cu ASCVD sub terapie hipolipemiantă optimă. Colchicina 0,5 mg/zi (aprobată FDA, clasă IIb ESC 2023) reduce MACE cu 23-31% în studiile COLCOT și LoDoCo2. Ziltivekimab (anti-IL-6) în studiul de fază 3 ZEUS. Screeni

Receptorii CYSLTR2 și P2RY6 detectează ceramida C16:0 circulantă și activează inflamazomul NLRP3, agravând ateroscleroza independent de colesterol. Inhibiția lor genetică sau farmacologică este protectivă inclusiv în ateroscleroza complicată de boală renală cronică.

Studiu Circ Res (model murin ApoE-KO): LncRNA MIR181A1HG este crescut în plăcile aterosclerotice umane și murine; deficiența sa reduce ateroscleroza, inflamația endotelială (VCAM-1, ICAM-1) și infiltrarea monocitară. Mecanismul: MIR181A1HG activează inflamazomul NLRP3 în celulele endoteliale → IL-1β

Studiu Rotterdam (n=1.903): aplicând ghidurile ACC/AHA, 18,3% bărbați și 11,9% femei erau eligibili pentru CAC, față de 46,6% bărbați și 44,9% femei prin ghidurile ESC/EAS. NNT pentru statine: 11-26 în funcție de subgrup. CAC = 0 reclasifică la risc scăzut; CAC înalt justifică statine imediate. Aleg