Studii medicale: Dementa senila

Studiul demonstrează fezabilitatea utilizării celulelor CAR-T CD4 pentru reducerea plăcilor de amiloid și a neuroinflamației în modele experimentale de boală Alzheimer.

Studiu de cohortă retrospectiv pe 329.000 de vârstnici arată că vaccinarea cu două doze de vaccin recombinant zosterian reduce riscul de demență cu 51%.

Studiul demonstrează că agregarea Aβ1–42 este dependentă de metale, iar chelarea selectivă a cuprului cu Ni-bme-dach inversează agregarea fără a perturba homeostazia altor metale esențiale.

Studiul identifică disfuncția mitocondrială și dereglarea lipidică drept mecanisme patogenice centrale în boala Alzheimer, independente de genotipul APOE, prin analize proteomice și metabolomice.

Studiul demonstrează că markerii hemodinamici cerebrali non-invazivi se corelează cu atrofia hipocampică și încărcătura amiloidă, susținând rolul disfuncției vasculare în boala Alzheimer.

Studiul validează un set de teste cognitive în mandarină pentru vârstnicii chinezi-americani, demonstrând fiabilitate, validitate translingvistică și corelații cu biomarkerul p-Tau217.

Studiul demonstrează că un program de exerciții și suplimentare proteică reduce semnificativ timpul de îngrijire necesar pentru rezidenții cu demență din instituțiile pe termen lung.

Studiul demonstrează că utilizarea robotului PARO de 3 ori/săptămână reduce semnificativ povara îngrijitorilor în centrele de îngrijire pentru pacienți cu demență.

Studiul analizează supraviețuirea în boala Alzheimer la pacienții cu sindrom Down, evidențiind impactul negativ al epilepsiei mioclonice tardive și beneficiul major al îngrijirii specializate.

Studiul demonstrează că vârsta mai tânără la debutul bolii Alzheimer se asociază cu deficite cognitive mai severe, în special în domeniile non-mnezice, fiind un fenomen mai pronunțat în EOAD.

Studiul evaluează inițiativa Walking the Talk for Dementia, demonstrând că modelul imersiv crește empatia, cunoștințele și colaborarea internațională în îngrijirea demenței.

Studiul demonstrează că depresia și boala Alzheimer sunt interconectate prin atrofia hipocampică și modificări structurale cerebrale, sugerând un mecanism neurobiologic comun.

Studiul demonstrează că β-asarona ameliorează patologia Alzheimer și neuroinflamația la șoareci prin activarea autofagiei și inhibarea inflamazomului NLRP3.

Studiul arată că în boala Alzheimer preclinică, deficitele de memorie apar din cauza degradării calității reactivărilor hipocampale, nu a frecvenței acestora, afectând consolidarea memoriei.

Studiul identifică glicogenul produs de bacteriile intestinale ca mediator al inflamației sistemice și neurale la purtătorii mutației C9ORF72, sugerând noi ținte terapeutice pentru ALS și FTD.