Studii medicale: Dementa

Meta-analiză J Neurol 2023 (10 studii, 867.316 participanți): UPF asociate cu demență RR=1,44, Alzheimer RR=1,45, AVC RR=1,29. Mecanisme: inflamație, disbioză microbiom. Reducerea UPF — prioritate pentru prevenția demenței.

Primul ghid internațional de activitate fizică pentru prevenirea și managementul tulburărilor cognitive ușoare și al demenței, elaborat prin metodologie GRADE. Activitatea fizică este recomandată pentru prevenție primară; intervențiile minte-corp (tai chi, yoga) prezintă cele mai solide dovezi, deși

Cohortă UK Biobank (442.791 participanți, JACC Heart Failure 2023): IC cu debut <65 ani asociat cu HR 1,67 pentru demență la urmărire. Gradient invers față de vârsta de debut — IC tânără conferă risc cumulativ mai mare. Mecanisme: hipoperfuzie cerebrală, embolism silențios, neuroinflamație.

O meta-analiză pe 276.570 de participanți arată că evenimentele traumatice de viață cresc cu 21% riscul de demență, iar trauma din copilărie îl aproape dublează (HR 1,76). Trauma de război și Holocaust este asociată cu o creștere de 28% a riscului de demență la persoanele de 60 de ani și peste.

Analiză de cale pe 384 de persoane cognitiv neafectate din studiul ALFA+ demonstrează că biomarkerii astrocitari GFAP plasmatic și YKL-40 din LCR mediază cascada patogenică a bolii Alzheimer în stadiul preclinic: GFAP mediază tranziția de la beta-amiloid solubil la agregare amiloidă, iar YKL-40 medi

Primul studiu clinic faza 1 al senolyticelor (dasatinib + quercetin) în Alzheimer timpurie (n=5): dasatinib penetrează bariera hematoencefalică la 80% din participanți, profil de siguranță favorabil și semnale de biomarkeri LCR sugestive pentru efecte senolitice cerebrale.

Meta-analiză IPD COSMIC (n=34.519, 17 studii, 15 țări): hipertensiunea netratată creste riscul de demență cu 42% față de normotensivi (HR 1,42) și cu 26% față de hipertensivii tratați; hipertensiunea tratată — fără creștere semnificativă față de controale (HR 1,13, p=0,07).

Review Biology 2023: supraviețuitorii IM au risc de demență crescut de 1,6–2,5× față de persoanele fără IM. Mecanisme: hipoperfuzie cerebrală (↓FEVS, ↓TA), microembolism (tromb mural, FA post-IM), inflamație sistemică, ateroscleroză cerebrală. Tratamentul optimal post-IM și reabilitarea cardiacă red

TRAILBLAZER-ALZ 2, 1.736 pacienți, Alzheimer timpuriu: donanemab încetinește progresia cu 35,1% (iADRS, p<0,001), cu 80% clearance amiloid la 76 săptămâni. ARIA-edeme la 24%. Trei decese tratament-relatate. Beneficiu mai mare în stadiu precoce (tau scăzut).

Meta-analiză pe 30 de studii și 8.602 de pacienți din clinici de memorie arată că prezentarea singură la consultație și aducerea unei liste scrise de mână cu simptomele sunt indicatori clinici semnificativi pentru diagnosticul tulburărilor cognitive funcționale față de demența neurodegenerativă.

Studiu de cohortă pe 72.496 vârstnici: anxietatea și benzodiazepinele sunt asociate independent cu riscul de demență, însă benzodiazepinele nu cresc riscul dincolo de cel al anxietății în sine.

Studiul demonstrează că anxietatea este un factor de risc independent pentru declinul cognitiv la vârstnici, mediat prin deteriorări axonale, disfuncție mitocondrială și acumularea proteinei tau.

Meta-analiza a 48 de studii confirmă reducerea semnificativă a sistemului GABAergic (GABA, GAD65/67, receptori GABAA) în boala Alzheimer, sugerând noi ținte terapeutice și biomarkeri de progresie.

Studiul TENC arată că stilul de viață nesănătos și riscul genetic (APOE ε4, MTHFR TT) interacționează sinergic, crescând riscul de MCI de 3,58 ori la vârstnicii chinezi.

Durerea cronică la persoanele cu demență reprezintă o problemă medicală de o complexitate deosebită, aflată la intersecția neurologiei, geriatriei și medicinei paliative. Declinul cognitiv specific demenței afectează profund capacitatea pacientului de a percepe, raporta și comunica dure